Introducción:

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica autoinmunitaria, que afecta adultos más frecuentemente entre los 20 y 40 años. Las manifestaciones clínicas son variables dependiendo del órgano afectado, y el compromiso cardíaco se observa en 5-10% de los casos. Presentamos un caso poco frecuente de sarcoidosis con afectación pulmonar y cardíaca, manifestado por trastornos de la conducción y compromiso de la función sistólica. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 49 años. Tabaquista. Presenta disnea de esfuerzo clase funcional (CF) II, de seis meses de evolución, progresiva hasta CF IV, acompañado de tos seca. Al examen físico cardiovascular se destaca ritmo regular de 40lpm, sin otros hallazgos patológicos. Se realiza ECG [Figura 1] que evidencia bloqueo auriculoventricular completo (BAVC), por lo que se implanta marcapaso (MP) bicameral (DDDR – Biotronik). Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) que evidencia FEVI 53%, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica severa y aurículomegalia izquierda. La radiografía de tórax [Figura 2A] muestra afectación de ambos campos pulmonares de forma difusa, por lo que se realiza tomografía computada (TC) de tórax que evidencia engrosamiento del intersticio interlobulillar y axial bilateral, asociado a áreas en vidrio deslustrado, con múltiples adenomegalias mediastinales. Dado el compromiso cardíaco y pulmonar se realiza tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (PET-FDG) [Figura 3] que confirma el diagnóstico de sarcoidosis. Se inicia tratamiento con corticoides sistémicos, ramipril y bisoprolol, con mejoría de la sintomatología pulmonar y reversión del BAVC manteniéndose con ritmo propio en los controles posteriores. Al año del diagnóstico y habiendo abandonado el tratamiento, se presenta con insuficiencia cardíaca (IC) descompensada [figura 2B]. Se realiza ETT que evidencia HVI excéntrica, FEVI 25% con hipoquinesia difusa, dilatación y disfunción de VD. Se reinstala tratamiento fisiopatológico para IC y tratamiento con corticoides con mejoría posterior. 

Pruebas complementarias:

 

Diagnóstico:

Sarcoidosis con afectación pulmonar y cardíaca

Discusión:

Los granulomas inflamatorios característicos de la sarcoidosis lesionan y cicatrizan el miocardio y el tejido específico de conducción, por lo que el BAV y las arritmias ventriculares (AV) son manifestaciones frecuentes. El gold estándar para el diagnóstico sigue siendo la biopsia endomiocárdica con identificación de células inflamatorias, aunque dado su carácter invasivo ha sido sustituida por pruebas de imagen como el PET-FDG, cuando estas son suficientes para el diagnóstico. El implante de MP previo al inicio del tratamiento corticoideo, es controversial por la posibilidad de reversión. Muchos pacientes presentan un curso inestable con mejoría inicial y nuevamente retraso en la conducción más tarde, por lo que es razonable el implante de forma precoz. Las guías de práctica clínica de la ACC/AHA/HRS plantean considerar con un nivel de recomendación IIa el implante de MP y desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes con sarcoidosis y BAV de alto grado, sin esperar la reversibilidad. Además de los dispositivos, los otros pilares del tratamiento consisten en el manejo de la IC de acuerdo con las guías de práctica clínica y los corticoides e inmunomoduladores para mantener la remisión.

Introducción:

La coartación aórtica (CoA) es una malformación congénita, su edad de diagnóstico varía dependiendo de la severidad y la presencia de malformaciones asociadas. Tiene una prevalencia de 4-8% de todas las cadiopatías congénitas con una predominancia en el sexo masculino. Consiste en un estrechamiento de la luz aórtica producido por una hiperplasia de la capa media generando una obstrucción al flujo sanguíneo. Se localiza más frecuentemente opuesto a la inserción del ductus arterioso periductal (preductal, yuxtaductal y postductal).  El tratamiento depende de la edad del paciente y aspectos anatómicos, siendo el tratamiento percutáneo mediante colocación de stent “el gold standard” para adolescentes y adultos. Las modalidades de abordaje híbrido en adultos representan una estrategia terapéutica poco descripta para CoA que compromete los troncos supraórticos. 

Caso Clínico:

Mujer de 18 años asintomática. En control se constata hipertensión arterial en miembro superior derecho (MSD) con normotensión en miembro superior izquierdo (MSI) y miembros inferiores (MMII). Refiere en controles previos toma de PA únicamente en MSI. Examen físico: presión arterial sistólica en MSD 170mmHg, en MSI y MMII 110mmHg. Ritmo regular de 70cpm, ruidos cardíacos normofonéticos sin soplos. Pulso radial derecho aumentado en amplitud, pulso radial izquierdo y femorales disminuídos. Se realizan examenes complementarios que evidencian coartación aórtica yuxtaductal. Dada la localización y anatomía compleja se decide realiza abordaje híbrido. By-pass carótido subclavio izquierdo quirúrgico, seguido de implante de stent recubierto en la zona de coartación en diferido a los 2 meses (figura 3). Ambos procedimientos fueron exitosos, sin complicaciones. Hasta la fecha la paciente se encuentra asintomática y normotensa.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo sinusal de 80cpm, eje normoposicionado, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización significativas.Rxtx: índice cardiotorácico normal con signo del “3” en contorno correspondiente a arco aórtico (figura 1).Ecocardiograma transtorácico evidencia zona de coartación yuxtaductal con gradiente máximo de 59mmHg y arrastre diastólico. Angiotomografía cortes finos de aorta: estrechamiento de la luz aórtica a nivel del origen de la arteria subclavia izquierda (ASI) con calibre mínimo de 10mm (figura 2).

Diagnóstico:

Coartación aórtica yuxtaductal con anatomía compleja

Discusión:

El tratamiento de la CoA depende de la edad del paciente, la anatomía aórtica, riesgo quirúrgico y disponibilidades terapéuticas. La indicación de intervención percutánea en adolescentes y adultos para CoA y recoartación aórtica es clase IA según las guías europeas en hipertensos con un gradiente invasivo mayor a 20mmHg si es técnicamente posible.  El stent más frecuentemente utilizado y el único aprobado por la Food and Drug Administration es el Cheatham Platinum (CP), stent recubierto de politetrafluoroetileno con un diseño de “celdas cerradas” utilizado en la paciente reportada. Existen también otras alternativas como los stents de celdas abiertas que tienen mayor flexibilidad y que permiten la angioplastia con balón de los ostium de las ramas arteriales. La compleja anatomía de la CoA dada por el compromiso del ostium de la subclavia marcó la necesidad de un abordaje en dos tiempos quirúrgico-intervencionista. Los abordajes híbridos individualizados en CoA según el contexto clínico y anatomía del paciente merecen ser evaluados en series mayores.

Introducción:

El ventrículo izquierdo no compactado (VINC) es una miocardiopatía primaria genética clasificada en 2006 por la American Heart Association (AHA). La etiopatogenia es controvertida: anormalidad congénita resultado de la interrupción del proceso de compactación normal intraútero, o producto de alteración adquirida secundaria a isquemia o miocarditis. El ecocardiograma y la cardio-resonancia presentan un rol clave en el diagnóstico. El tratamiento difiere de la presentación clínica, y el pronóstico depende de la cardiopatía.  

Caso Clínico:

Sexo masculino, 32 años. Privado de libertad. Policonsumo: tabaquista, alcoholista, consumidor de marihuana, y pasta base de cocaína. Comienza hace 4 meses con disnea de esfuerzo clase funcional III, disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Edemas de miembros inferiores bilaterales hasta mitad de pierna, hepatalgia, no nicturia. Consulta en puerta de emergencia por síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda, mala evolución clínica y hemodinámica, instalando shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria severa, requiriendo asistencia respiratoria mecánica, apoyo inotrópico y vasopresor, e ingreso a CTI. Evoluciona favorablemente con traslado a sala de cuidados moderados. 

Pruebas complementarias:

Al ingreso ECG (FIGURA 1): taquicardia sinusal, SAI, escaso crecimiento de onda R en precordiales, trastornos inespecíficos de la repolarización en cara inferior; Rx tórax: índice cardiotorácico aumentado, y elementos de hipertensión venocapilar pulmonar; Analítica sanguínea: anemia leve, leucocitosis a predominio neutrofílico, con reactantes de fase aguda elevados. 

Dado debut de insuficiencia cardíaca, se solicita ETT: cardiopatía dilatada, hipoquinesia global difusa, disfunción sistólica biventricular, FEVI 15%. Insuficiencia mitral moderada secundaria. Con este hallazgo, en paciente joven con historia de policonsumo intenso, sin historia de dolor torácico, se plantea como etiología principal la cardiopatía tóxica, por lo que se decide solicitar cardio-resonancia (FIGURA 2) para aumentar sensibilidad y especificidad en el diagnóstico etiológico y pronóstico; estudio compatible con VINC. 

 

Diagnóstico:

Insuficiencia cardíaca con disfunción biventricular severa en paciente con diagnóstico por cardio-resonancia de ventrículo izquierdo no compactado con componente tóxico sobreagregado. Los criterios de Jenni y Peterson,  son los más utilizados, siendo diagnóstico la relación VI no compactado/compactado ≥ 2 y > 2.3, respectivamente. 

Discusión:

El VINC es una miocardiopatía caracterizada por el aspecto espongiforme del miocardio, por hipertrabeculación, con recesos intratrabeculares profundos que comunican a la cavidad del ventrículo izquierdo, con riesgo de estasis circulatoria y trombosis. Presenta baja incidencia y prevalencia (0,15% a 2,2%, y 0,05% a 0,24%, respectivamente), siendo más frecuente en hombres. La insuficiencia cardíaca, arritmias y fenómenos embólicos son las manifestaciones clínicas más frecuentes. El diagnóstico se basa en estudios de imagen. La cardio-resonancia es el método gold standard para el diagnóstico y valoración del compromiso anatómico y funcional; de trombos intramurales e intracavitarios. El tratamiento se basa en las guías actuales de la Sociedad Europea de Cardiología para cada tipo de presentación clínica. El tratamiento anticoagulante en pacientes con VINC per se, aún no tiene indicación formal, siendo decisión individualizada a cada paciente. La importancia de exponer el presente caso clínico, no es únicamente presentar un caso clínico de VINC, es objetivar el rol de consumo de tóxico en la patogenia de la insuficiencia cardíaca con disfunción biventricular severa.

Introducción:

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es una arritmia generalmente benigna y bien tolerada; su tratamiento tiene un valor sintomático o pronóstico limitado cuyo principal objetivo es tratar la etiología subyacente. La mayoría de los episodios son transitorios y no requieren un manejo urgente; en ocasiones, se asocia a isquemia/injuria miocárdica aguda que requiere intervención precoz. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 61 años. Múltiples factores de riesgo CV. Cardiopatía hipertensiva-isquémica-valvular (IAM en 2010 con ATC con colocación de 1 stent farmacoactivo en ACD proximal; EAo moderada). Historia de disnea y angor de esfuerzo típico clase funcional II de 1 año de evolución. Examen físico CV: RR 70 cpm, R1 normal y R2 disminuido, soplo sistólico 3/6 en foco aórtico. Sin elementos de falla cardíaca. 

Pruebas complementarias:

Test de esfuerzo con ejercicio físico en cinta móvil con protocolo BRUCE: positivo por ángor, y arritmia ventricular. Se registró alternancia de ritmo sinusal (FIGURA 1) con ritmo de origen ventricular a 95 cpm (FIGURA 2) que podría corresponder a ritmo idioventricular acelerado (RIVA) o taquicardia ventricular (TV) lenta. Predomina en el post esfuerzo (PE) (FIGURA 2 y 3). Ángor al esfuerzo cede en el PE. 

Dado prueba positiva por ángor y episodios RIVA/TV lenta en un paciente con enfermedad arterial coronaria conocida e historia funcional de ángor y disnea, se continúa valoración de isquemia en forma invasiva. Cineangiocoronariografía: lesión severa TCI, lesiones severas sobre tercio medio y unión de tercio “medio-distal” de ADA, lesión severa proximal y distal de ACx, lesión severa proximal de 1er ramo marginal, y lesión reestenótica severa intrastent sobre tercio proximal medio de ACD. Dado presencia de lesión de TCI y de 3 vasos se continúa con tratamiento quirúrgico Ecocardiograma preoperatorio: VI con disfunción sistólica leve (FEVI 50%) con hipoquinesia lateroapical. EAo moderada. Cirugía de revascularización miocárdica con confección de 3 puentes: Arteria Mamaria Interna-Arteria Descendente Anterior, Aorto-Arteria Marginal y Aorto-Arteria Descendente Posterior; y sustitución valvular aórtica por Bioprótesis CROWN n°21. 

Diagnóstico:

Ritmo idioventricular acelerado inducido por el esfuerzo en paciente con enfermedad arterial coronaria multivaso.

Discusión:

La definición de RIVA se categoriza por presentar un ritmo ventricular, de tres o más latidos monomórficos consecutivos, con QRS ancho, de inicio y fin gradual. En menor frecuencia, es polimórfico. La frecuencia de descarga del foco ectópico es similar a la frecuencia sinusal (isorítmica) entre 50 y 120 cpm.  El principal mecanismo electrofisiológico es la presencia de automatismo ectópico, generado por el automatismo anormal calcio-dependiente, que afecta la despolarización diastólica (fase 4 del potencial de acción). Existen diversos escenarios de aparición. Frecuentemente se asocia a cardiopatía isquémica en la fase aguda del IAM durante la reperfusión espontánea, farmacológica o endovascular. Otros escenarios posibles: intoxicaciones farmacológicas, desequilibrio electrolítico, trastornos de la conducción sinoauricular/auriculoventricular, posterior reanimación cardiopulmonar. Hasta donde sabemos, por fuera de la fase aguda del IAM, no existen reportes que indiquen el valor del RIVA como potencial marcador de isquemia en estudios funcionales y menos aún demostrado, el papel en pacientes con enfermedad coronaria estable.

Introducción:

La prevalencia de trombos móviles detectados por ecocardiografía en cavidades derechas se encuentra entre  10%y 18%. El hallazgo de un trombo en VD que precede al episodio de tromboembolismo pulmonar (TEP) es infrecuente y con alta mortalidad. La presentación clínica puede ir desde síntomas como disnea, a la presencia de shock obstructivo y muerte. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 46 años. AP: 2019 TEP.Actualmente consulta por fiebre, tos, expectoración y disnea CFIII.Examen físico: Lúcido, febril, Polipneico, MAV disminuido, crepitantes bibasales a predominio izquierdo. Sat O2 89% VEA. CV: ritmo regular 115 cpm. No soplos. Bien perfundido. Normotenso. Sin signos de hipertensión venosa sistémica.En la evolución, Insuficiencia respiratoria  tipo 1; requiere ingreso a CTI y asistencia respiratoria mecánica (ARM) 

Pruebas complementarias:

RXTX opacidades tenues bibasales. Borramiento ángulo costofrénico izquierdo (Figura 1 ). ECG: RS 75cpm P y PR normal, EEM normoposicionado, QRS estrecho, sin trastornos en la repolarización. Leucocitosis 17000/mm3, PCR 286. Con planteo diagnóstico inicial de NAC grave y  sepsis de origen respiratorio se completa valoración con TC tórax: múltiples áreas de consolidación parenquimatosa con broncograma aéreo. En la evolución mejoría de insuficiencia respiratoria, estabilidad hemodinámica. Se suspende ARM.  Persistencia febril bajo tratamiento antibiótico con vancomicina por hemocultivo a Staphylococcus aureus resistente a meticilina. En esta situación clínica en busca de eventual foco de EI, se solicita ETE: Masa adherida a pared libre del VD de 60x25 mm atraviesa el tracto de salida de ventrículo derecho, emerge en válvula pulmonar y arteria pulmonar (Figura 2). Se considera planteo de Trombo en VD por lo cual se realiza valoración de circulación pulmonar con angiotomografía de tórax: Defecto de relleno a nivel de la rama subsegmentaria basal lateral del lóbulo inferior derecho (Figura 3). Se confirma diagnóstico de TEP, se inicia tratamiento y el paciente presenta buena evolución. ETE control: Sin masas intracavitarias. Estudio de factores protrombóticos negativos.

 

Diagnóstico:

Trombo en VD y Tromboembolismo pulmonar

Discusión:

Los trombos en cavidades derechas son poco frecuentes y se pueden encontrar en aproximadamente un 4% de los pacientes con TEP.  Éstos pueden originarse dentro de las cavidades cardiacas derechas (tipo-B), o desde las venas periféricas (tipo-A). Pueden embolizar y provocar una forma grave de TEP por lo que se debe considerar una emergencia. Presentamos el caso clínico de un paciente en quien se realiza diagnóstico de  trombo en ventrículo derecho y TEP subsegmentario. Una vez identificado el trombo se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular con buena evolución clínica e imagenológica demostrado por ETE. En cuanto al  tratamiento las opciones son anticoagulación, trombolisis o trombectomía. Si bien la terapia inmediata es obligatoria, el tratamiento óptimo sigue siendo tema de debate, especialmente en los pacientes con estabilidad hemodinámica, en quienes la anticoagulación es el tratamiento de elección actualmente. El pronóstico de estos pacientes no está determinado exclusivamente por la existencia de trombo en el VD, sino también con el estado hemodinámico y  respuesta al tratamiento. Si bien se descartan síndromes protrombóticos, dado AP de TEP previo,  se plantea ACO a largo plazo.

Introducción:

Los avances en el  tratamiento del cáncer han prolongado la sobrevida, sin embargo esto ocurre a expensas de un aumento en las complicaciones CV asociadas al mismo. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 26 años, sin factores de riesgo CV, ni antecedentes familiares. En mayo de 2021 se diagnostica carcinoma testicular embrionario estadio IIb, se realiza orquiectomía radical derecha y se plantean 4 ciclos cada 28 días de poliquimioterapia con Bleomicina, Etopósido y Cisplatino.A la semana de completar tercer ciclo instala angor de reposo, prolongado, acompañado de síndrome neurovegetativo. Consulta tras 2 horas del inicio de los síntomas, constatándose paciente con dolor, sudoroso, PA 140/90 mmHg, a la auscultación CV ritmo regular de 90 cpm, sin soplos y a nivel PP sin hallazgos patológicos.ECG muestra supradesnivel del segmento ST en cara inferolateral e infradesnivel del segmento ST en aVL, V1 y V2. (Figura 1). Con planteo de IAMcST inferoposterolateral KK I de 2 horas de evolución, se traslada para CACG de emergencia. La CACG evidenció lesión suboclusiva trombótica ACD distal, oclusión trombótica distal de ADP  y de ramo posterolateral, continuando con ATC1 de ACD e inhibidores de la GP IIb/IIIa por 24 horas, y heparina de bajo peso molecular por 15 días dada alta carga trombótica. (Figura 2: A y B). El paciente evolucionó favorablemente, con buena tolerancia al tratamiento antiisquémico. El ETT evidenció VI de dimensiones normales, con acinesia inferior e inferoseptal medio y apical y FEVI estimada en 55%.Valorado en conjunto con oncología y descartadas enfermedades trombogénicas, se planteó evento CV vinculado al tratamiento oncoespecīfico. Se discute necesidad de realizar último ciclo, el cual no presenta contraindicaciones, bajo tratamiento de prevención secundaria, control y seguimiento. Finalmente se decide por equipo oncológico no realizar último ciclo, dado remisión total.  

Pruebas complementarias:

Figura 1: ECG del ingreso.

                                                 A                                                                                                                                           BFigura 2 : A:  CACG ACD B: ATC  

Diagnóstico:

IAMcST inferoposterolateral, potencial manifestación de cardiotoxicidad.

Discusión:

Existen múltiples formas de presentación clínica de cardiotoxicidad. Las complicaciones tromboembólicas coronarias como injuria miocárdica e IAM presentan una incidencia variable 7,6 a 63%.Es conocida la cardiotoxicidad vinculada a los 3 fármacos quimioterápicos que recibió el paciente, cuyos mecanismos fisiopatológicos son diferentes. La Bleomicina,antibiótico antitumoral, está vinculado con manifestaciones como pericarditis o angina con una incidencia menor a 3%. Otras complicaciones como enfermedad arterial coronaria o isquemia miocárdica se han observado en pacientes jóvenes durante o luego del tratamiento. Su mecanismo es hasta el momento desconocido. Con Etopósido, inhibidor de Topoisomerasa, se han documentado casos de IAM y angina vasoespástica. Frecuentemente combinado con Cisplatino, ambos se asocian a toxicidad cardiaca tanto aguda como tardía. Los efectos cardiotóxicos probablemente estén vinculados a alteraciones electrolíticas por nefrotoxicidad. En pacientes jóvenes que recibieron Cisplatino como tratamiento existe mayor riesgo cardiotoxicidad tardía.Se debe destacar que los pacientes que van a recibir quimioterapia con fármacos potencialmente cardiotóxicos deben ser evaluados previo al inicio de la misma, con el fin de realizar una correcta estratificación de riesgo y un seguimiento estrecho, para así pesquisar complicaciones derivadas de los tratamientos e intervenir de forma oportuna. 

Introducción:

La hipertensión arterial pulmonar (HTAP) es una entidad con elevada morbi-mortalidad en pacientes embarazadas, su pronóstico ha mejorado con el avance de los tratamientos y el enfoque multidisciplinario.Durante el embarazo ocurren cambios significativos en el GC y las resistencias vasculares que aumentan el riesgo de descompensación cardiovascular. Las fases críticas se dan en el tercer trimestre, parto y postparto provocando insuficiencia ventricular derecha aguda con colapso circulatorio. Presentamos el caso clínico de una paciente embarazada con HTAP.

Caso Clínico:

Mujer de 22 años, portadora de lupus eritematoso sistémico (LES) en tratamiento con hidroxicloroquina. Consulta en emergencia por dolor torácico inespecífico y disnea CF III de 1 mes de evolución, cursando embarazo de 15 semanas de edad gestacional (SEG), no planificado. Examen físico: PA 110/60 mmHg, ritmo regular de 75 cpm, segundo ruido acentuado en foco pulmonar, sin soplos. Sin falla cardíaca. ECG: RS 75, onda P y PR normales, EEM 30 grados, QRS estrecho sin trastornos de la repolarización, QT normal.  ETT: FEVI normal, VD dilatado, normofuncionante y elementos indirectos de HTP severa (figura 1).Se realiza cateterismo cardíaco derecho que confirma el diagnóstico de HP con fenotipo precapilar asociado a LES (tablas 1 y 2). Luego de asesorar a la paciente acerca de los potenciales riesgos materno-fetales de continuar el embarazo, se inicia tratamiento con sildenafil e iloprost inhalado para la HTAP, azatioprina y corticoides a dosis plenas para el LES. Se realizó estrecho seguimiento clínico, ecocardiográfico materno y ecográfico fetal. Se interrumpió el embarazo mediante cesárea programada a las 34 SEG sin complicaciones, recién nacido sano. A los 14 días se otorgó el alta conjunta. En seguimiento ambulatorio a los 40 días del puerperio la paciente se encuentra asintomática.  

Pruebas complementarias:

Analítica sanguínea con anemia leve normocítica normocrómica y elementos de actividad lúpica (ANTI-DNA 1020 y C4: 47 C3: 6). 

 

Diagnóstico:

HTAP asociada a LES en el embarazo.

Discusión:

Según la escala de riesgo materno de la Organización Mundial de la Salud las pacientes con HTAP presentan un riesgo “muy alto” recomendando seguimiento y planificación de interrupción del embarazo por parte de un equipo multidisciplinario, conducta adoptada en nuestro centro.Con respecto al manejo terapéutico se optó por tratamiento específico de HTAP y del LES. El tratamiento realizado fue seleccionado considerando seguridad en el embarazo, disponibilidad y tolerancia. Respecto a la vía de finalización del embarazo, oportunidad y manejo anestésico quirúrgico, se optó por cesárea programada a las 34 SEG y anestesia epidural. Estas decisiones tuvieron en cuenta el riesgo/beneficio para el binomio.La asociación de HTAP y embarazo requiere una planificación y estrecho seguimiento por parte de un equipo multidisciplinario, para disminuir la elevada morbi-mortalidad materno-fetal.

Introducción:

En la enfermedad ateromatosa coronaria, el ángor se destaca como la principal manifestación clínica; en esta población la ausencia de síntomas representa un reto diagnóstico y acarrea mayor morbimortalidad. Se presenta un caso clínico de isquemia miocárdica silente, su estudio y decisiones terapéuticas.

Caso Clínico:

Sexo masculino, 52 años, tabaquista intenso, dislipidemia, sin controles. Concurre a policlínica periférica para valoración preoperatoria de cirugía oftalmológica con ECG realizado la semana previa, mismo que evidencia supradesnivel del ST en cara anterior, con infra desnivel en cara inferior. Se presenta asintomático en lo cardiovascular y en clase funcional I, sin referir historia de ángor o disnea previas. Se realizan nuevos ECG seriados que muestran incremento de las alteraciones electrocardiográficas en dichos territorios

Pruebas complementarias:

ECG RS de 75 cpm, P y PR normales, QRS estrecho, Eje Electromotriz normoposicionado, supradesnivel del segmento ST de V1-V4 máximo en V3 de 8 mm con infradesnivel del ST en cara inferior (figura 1).

Diagnóstico:

Se realiza diagnóstico de isquemia miocárdica silente con alto riesgo de eventos CV mayores adversos y se planifica una estrategia invasiva precoz. Rutinas sanguíneas y troponinas en rango normal. CACG: estenosis moderada en 1/3 proximal de ADA, sin otras lesiones significativas (Figura 2). ETT: VI de dimensiones normales, FEVI 48%. Aquinesia de segmento medio anteroseptal y apical septal, lateral y anterior. Hipoquinesia anterior media. Se complementa con IVUS (intravascular ultrasound) de ADA proximal, donde se observa placa fibrótica, excéntrica, con carga de placa de 74% y con calcificación intra placa lineal. Área luminar mínima de 3,3mm2. Se realiza ATC con 1 SLD en dicha lesión, optimizada por IVUS (Figura 2). En controles posteriores se evidencia renivelación del ST además de mejoría de la contractilidad sectorial en ETT.

Discusión:

Se define como silente a la isquemia miocárdica identificada por cambios electrocardiográficos, alteraciones en la motilidad parietal, o defectos de perfusión, en ausencia de sintomatología referida; apareciendo en el 2,5% del total de casos de isquemia miocárdica. Surgen como interrogantes importantes frente a esta condición: los mecanismos fisiopatológicos implicados, los riesgos que genera, y como enfocar su tratamiento. Como hipótesis de su mecanismo fisiopatológico se plantean a la menor severidad y duración de isquemia en contexto de vasoespasmo intermitente, disfunción microcirculatoria, o pre acondicionamiento isquémico; cambios en la percepción del estímulo doloroso; y disfunción neural o aturdimiento neural aferente. Aunque puede presentarse como primera manifestación de enfermedad cardiovascular, muestra mayor prevalencia entre pacientes con enfermedad coronaria previa, PCI previa, diabéticos, hipertensos y adultos mayores. La isquemia silente es un predictor independiente de mortalidad y morbilidad cardiovascular, presentando mayor riesgo de muerte súbita, IAM, re infarto, y complicaciones CV respecto a la isquemia sintomática. Ante su sospecha se recomienda identificarla mediante Holter. Una vez identificada, las decisiones terapéuticas se tornan a su vez un desafío en esta población subestudiada. En el caso presentado por presentar lesión significativa y con características de riesgo en ADA proximal (demostrada mediante IVUS) se optó por tratamiento intervencionista considerando el mayor beneficio frente al manejo farmacológico aislado. 

Introducción:

El Síndrome de Takotsubo se asocia con estados de exceso de catecolaminas relacionado con hiperactividad simpática inducida por un factor estresante. La asociación de este síndrome con convulsiones es poco frecuente y debe ser considerado como una complicación de una crisis epiléptica. 

Caso Clínico:

Sexo femenino, 72 años. ANTECEDENTES PERSONALES: Epiléptica medicada con difenilhidantoína que abandona hace 48hs. Hipertensa medicada con amlodipina 10mg/día.ENFERMEDAD ACTUAL: pérdida de conocimiento con movimientos tónico-clónicos generalizados y sopor poscrítico. Al recuperarse presenta angor de reposo de 30 minutos de duración, intenso, acompañado de síndrome neurovegetativo.EXAMEN FÍSICO: Lúcida, eupneica, apirética, PA:140/90mmHg, sin insuficiencia cardíaca ni síndrome focal neurológico. ECG: RS 70 cpm, sobrecarga biauricular, PR de 240 mseg, EEM normoposicionado, QRS finos, segmento ST isoeléctrico, ondas T invertidas y simétricas en DI, DII, AVL, AVF y de V3 a V6. QT corregido 480 mseg. TropI 1319ng/l (normal <11ng/L). Con diagnóstico de SCAsEST de alto riesgo se realiza CACG que evidencia arterias coronarias sin lesiones significativas. Ventriculograma: hiperquinesia basal y disquinesia mediopical. FEVI 42%, compatible con miocardiopatía de Takotsubo.

Pruebas complementarias:

ETT: VI de dimensiones normales, septum 12mm. FEVI 48%. Hipoquinesia anteroseptoapical, hiperquinesia basal compensatoria. Resto normal. 

Diagnóstico:

Nuestra paciente presentó un SCAsST de alto riesgo,configurando un IAMsST sin lesiones coronarias significativas, pudiendo definirse como MINOCA. Se realizó ventriculograma característico de miocardiopatía de Takotsubo evidenciando balonamiento apical confirmando dicho subtipo. La paciente no tuvo ningún evento emocional ni físico estresante previo al evento, por lo que el factor desencadenante pudo ser la crisis epiléptica por abandono de medicación. El diagnóstico se respalda en los criterios InterTak. 2.

Discusión:

La crisis convulsiva como desencadenante del Sindrome de Takotsubo es poco frecuente. Un estudio de Rupak y cols reportó una tasa de miocardiopatía de Takotsubo en hospitalizaciones relacionadas con epilepsia de 0,1%. La prevalencia de epilepsia en Uruguay ronda el 1%,por lo que se estiman 30.000 personas con esta patología. No hay datos oficiales de internaciones por epilepsia en Uruguay, pero claramente la incidencia de esta complicación es muy baja. La miocardiopatía de Takotsubo ocurre después de un estrés físico o emocional, de mecanismo controvertido. Existen varias hipótesis, donde el aumento de catecolaminas desempeña un papel importante. El aumento brusco de norepinefrina durante una crisis epiléptica produce vasoconstricción microvascular mediada por activación alfa-2-adrenérgica, lo que altera el flujo sanguíneo coronario, llevando a isquemia miocárdica aguda, siendo la causa de la anomalía del movimiento parietal. La distribución más densa de receptores beta-adrenérgicos se encuentra en el segmento apical del corazón, por lo que la concentración anormalmente elevada de catecolaminas podría generar un efecto inotrópico negativo apical, a través de la activación de la vía B2 y proteína Gi (inhibitoria). 5.La evolución de la paciente fue favorable, permaneciendo estable, sin dolor en las primeras 24 horas. No presentó complicaciones cardiovasculares ni neurológicas. En el ETT de control a los 20 días mejoró la contractilidad del VI por lo que no se realizó RNM cardíaca.