Introducción:

Los estudios funcionales para evaluación de isquemia han sufrido un desarrollo importante en la estratificación de riesgo y diagnóstico de la enfermedad coronaria. Como consecuencia de la pandemia por el SARS-CoV2, los protocolos de estrés con fármacos pasaron a ocupar el protagonismo en los centellogramas de perfusión como modalidad de estrés en los centellogramas de perfusión miocárdica. Pese a su alta presencia de efectos adversos leves, son muy seguros, con un riesgo de efectos colaterales graves muy bajo. Además, presentan una muy buena sensibilidad y especificidad. Las alteraciones electrocardiográficas de la repolarización ventricular en presencia de cambios ST basales se desconoce. Existe un vacío de información actual sobre la temática, lo que nos lleva a reportar la siguiente serie de casos. 

Caso Clínico:

Se describen 5 pacientes, en un rango etario de 58 a 80 años, con factores de riesgo cardiovascular (FRCV), que exhibían alteraciones electrocardiográficas basales dadas por infradesnivel del segmento ST-T derivados a SPECT sensibilizado con fármacos. La indicación clínica del estudio fue heterogénea: asintomáticos, dolor torácico en las últimas 3 horas, ángor crónico y en pesquisa de isquemia residual. Se les realizó centellograma de perfusión miocárdica sensibilizado con diferentes modalidades de estrés (vasodilatadores, inotrópicos y estudios con marcado intradolor) presentando infradesnivel del ST adicional (Ver tabla 1). Se presentan los hallazgos imagenológicos y las lesiones angiográficas identificadas mediante CACG, cuando estuvieran disponibles. 

Pruebas complementarias:

  

Diagnóstico:

 En todos los pacientes en los que la CACG estuvo disponible, se evidenciaron alteraciones electrocardiográficas basales e infradesnivel ST-T adicional durante el estrés con fármacos. En un caso se realizó marcado intradolor sin iniciarse infusión de fármaco vasodilatador. En todos los casos se observaron defectos de perfusión post estrés asociado a lesiones epicárdicas coronarias severas. 

Discusión:

Los hallazgos en nuestra serie de casos sugieren que la presencia de un trazado electrocardiográfico anormal con signos sugestivos de isquemia durante una prueba de estrés farmacológico puede indicar un riesgo elevado de EAC multivaso. Por otra lado, el desarrollo de alteraciones adicionales del segmento ST-T podrían tener un elevado valor diagnostico como marcador de isquemia. Se requiere interpretar estos cambios eléctricos y las imágenes de perfusión miocárdica en forma individual según el contexto clínico. Se precisan series mayores para evaluar el rendimiento diagnóstico del infradesnivel del segmento ST-T adicional en los estudios funcionales que utilizan fármacos como modalidad de estrés.   

Introducción:

La enfermedad arterial coronaria es la principal causa de morbimortalidad en Uruguay, por lo que es esencial la identificación de individuos de alto riesgo.Los estudios cardiológicos funcionales son utilizados para el diagnóstico y estratificación de riesgo de la enfermedad coronaria. La SPECT sensibilizada con dipiridamol tiene una eficacia diagnóstica elevada y permite identificar áreas de isquemia, así como proporcionar una estimación semicuantitativa de la severidad y extensión de las regiones hipoperfundidas, siendo un estudio seguro, con una baja incidencia de efectos adversos graves. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 41 años, obeso, sedentario e hipertenso sin tratamiento que es derivado a estudio funcional por historia de angor de esfuerzo y disnea CF II de reciente comienzo. Se realizó SPECT sensibilizada con dipiridamol con registro ECG y controles de PA en cada etapa. ECG basal: RS de 80 cpm. SAI, PR 180 ms. eje eléctrico medio a +30º. QRS estrecho. HVI por criterios de voltaje, alteraciones inespecíficas de la repolarización inferior y lateral, QTc normal. Al minuto de la infusión de dipiridamol, el paciente refirió angor y presentó infradesnivel del segmento ST de 1 mm en cara inferior y V6 y elevación del punto jota de V1 a V4 que revirtió con la administración de aminofilina y atenolol (Figura 1.). En las imágenes del centellograma se evidenció severa isquemia miocárdica que compromete ápex, región anteroseptal y parcialmente la región anterior del VI y FEVI moderadamente disminuida (Figura 2.). Dado hallazgos de alto riesgo, se solicitó CACG que evidenció enfermedad coronaria severa multivaso (ADA lesiones severas en toda su extensión, ramos diagonales con múltiples lesiones severas, ACx lesión severa distal, ACD dominante con lesiones severas proximal, media y distal y ADP lesión severa en tercio medio). Con dicho resultado angiográfico el paciente fue derivado a CRM.

Pruebas complementarias:

Figura 1. A ECG basal, B ECG durante inyección del radiofármaco (Tc99m MIBI) 

Figura 2. SPECT gatillado.

Figura 3. CACG A. ACD, B y C. TCI, ADA y ACX. 

Diagnóstico:

Enfermedad coronaria severa multivaso.

Discusión:

El dipiridamol es un vasodilatador que genera isquemia por efecto robo coronario, redistribuyendo flujo hacia los territorios vasculares indemnes, por el incremento de adenosina extracelular. Múltiples mecanismos se asocian al supradesnivel del segmento ST inducido por dipiridamol en diferentes condiciones como ser; vasoespasmo, inestabilidad de la placa inducido por el estrés, caída de flujo coronario, lesiones coronarias severas como también la ausencia de las mismas. En el paciente reportado pensamos que el mecanismo más probable se debe a la presencia de lesiones críticas, con caída brusca y total del flujo coronario en respuesta al efecto robo, sobre todo en territorio de ADA. Si bien la elevación del segmento ST en estudios funcionales se puede explicar por diferentes mecanismos, podría predecir enfermedad coronaria severa, por lo que es esencial una correcta estratificación de riesgo e identificar pacientes de alto riesgo para realizar intervenciones que generen un impacto en la morbimortalidad de este subgrupo de pacientes. 

Introducción:

Los trombos en cavidades cardíacas derechas son hallazgos incidentales infrecuentes, y existen dos tipos, los trombos en tránsito y los trombos in situ de la AD. La presencia de un trombo en tránsito a través de un foramen oval permeable (FOP) es una entidad rara, constituye un hallazgo de mal pronóstico, y es un desafío terapéutico.

Caso Clínico:

Mujer. 72 años. HTA, hipotiroidea, ACV isquémico en 2012, alteración secuelar en la marcha, trastorno depresivo mayor, neoplasma de mama estadio IV en tratamiento con quimioterapia con docetaxel y carboplatino, FA permanente, sin tratamiento. Asintomática en lo cardiovascular. Examen físico sin elementos patológicos. Concurre a realizarse ecocardiograma de control previo a inicio de trastuzumab (figura 1) que evidencia trombo en AD que atraviesa el septum a través de un FOP. Se discute con cirugía cardíaca, no se plantea tratamiento quirúrgico dado alto riesgo y comorbilidades. Se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Se repite ETT y ETE a los 15 dias (figura 2) con franca mejoría, por lo que se otorga alta a domicilio con warfarina. A los 6 meses estable clínicamente, asintomática, ETT sin evidencia de trombo. 

Pruebas complementarias:

ETT y ETE (figura 1) evidencian función sistólica normal, HVI severa a predominio septal y dilatación biauricular severa. A nivel de la AD imagen fliforme, serpiginosa, alargada, que ocupa todo el largo de la misma, de 6mm de ancho, muy móvil, que atraviesa el septum a través de un FOP. Se observa a nivel de la AIz la misma masa, alargada, serpiginosa, móvil, que se mete a nivel de la válvula mitral hacia el VI, sugestiva de trombo en tránsito. Eco Doppler venoso de miembros inferiores evidencia elementos de trombosis venosa bilateral, de mayor entidad a derecha con trombosis de la vena safena desde su sector proximal. Nuevo ETT y ETE a los 15 días del diagnóstico (figura 2) evidencia franca disminución de tamaño de la masa previamente descripta, que atraviesa el FOP, con un tamaño de 10x5mm a nivel de la AIz y de 2x3 mm a nivel de la AD.

Diagnóstico:

Trombo en tránsito intracardíaco atrapado en un FOP

Discusión:

El trombo en tránsito atrapado en un FOP es una entidad con alta mortalidad debido al riesgo de complicaciones embólicas pulmonares y sistémicas. La mayoría de los casos son sintomáticos, ya sea por disnea, síncope, dolor torácico o ACV. El ecocardiograma es el método diagnóstico de elección y si bien se considera seguro, existen casos reportados de embolia durante la realización del ETE. Existe controversia en cuanto al tratamiento, y las opciones son 3: embolectomía quirúrgica, trombólisis y anticoagulación. La resección quirúrgica con cierre del FOP podría ser la mejor opción terapéutica en pacientes hemodinámicamente estables; implica menor riesgo de embolia y mortalidad. La trombólisis es la opción disponible en pacientes en shock o cuando se ha constatado la embolia tanto pulmonar como sistémica, y conlleva el riesgo de fragmentación del trombo y embolia adicional. La anticoagulación como único tratamiento, se reserva para pacientes de mayor edad, con alto riesgo quirúrgico y severas comorbilidades.

Introducción:

La estenosis subaórtica es responsable del 10% de los casos de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Existen dos formas de presentación: de tipo membranosa y de tipo muscular, siendo la primera la más frecuente, alcanzando aproximadamente el 90% del total de los casos. La ecocardiografía es clave para el diagnóstico y permite valorar la presencia de complicaciones y la coexistencia con otras cardiopatías congénitas. 

Caso Clínico:

Hombre, 43 años, sin antecedentes personales. Consulta en puerta de emergencia por episodio de dolor torácico en reposo, tipo urente de 30 minutos de duración, acompañado de síndrome neurovegetativo, que cede espontáneamente.  Historia de disnea de esfuerzo clase funcional II NYHA de meses de evolución, sin otros síntomas. Al examen físico se destaca soplo sistólico en foco aórtico 3/6, sin irradiaciones, segundo ruido conservado. Se realiza ECG que evidencia sobrecarga AIz, hipertrofia VI y elementos de sobrecarga sistólica. Se realiza dosificación de troponina I que fueron positivas de 3700 ng/ml (valor percentil 99 40). Con planteo IAMsST se traslada para CACG de urgencia que no evidencia lesiones angiográficamente significativas. Se realiza ETT (figura 1) y RNM cardíaca (figura 2) que evidencian membrana subvalvular con criterios de resección quirúrgica. Buena evolución, no repitió dolor torácico y se mantuvo eléctrica y hemodinamicamente estable, por lo que se otorgó alta y se coordinó la cirugía de forma ambulatoria. Se realizó la resección exitosa de la membrana subaórtica (figura 3). El ETE de control en el postoperatorio no evidenció aceleración del flujo en el TSVI. Dada la excelente evolución posterior, se otorga el alta a los 4 días de la cirugía. En el control al mes el paciente se encontraba asintomático, sin disnea.

Pruebas complementarias:

CACG: sin lesiones angiograficamente significativas. ETT complementado con ETE (figura 1): VI con hipertrofia concéntrica, sin alteraciones sectoriales en la contractilidad, FEVI normal.  A nivel subvalvular, a una distancia de la válvula aórtica de 6 mm, se observa membrana fibrosa, que provoca aceleración del flujo a dicho nivel, con gradiente máximo de 50 mmHg y gradiente medio de 30 mmHg e insuficiencia aórtica leve. RNM cardíaca (figura 2): membrana subaórtica con aceleración del flujo a dicho nivel e insuficiencia aórtica leve, sin evidencia de realce tardío con gadolinio. 

Diagnóstico:

Estenosis subvalvular aórtica

Discusión:

Se presenta un caso de una patología poco frecuente, con una forma de presentación atípica tanto por la edad como por la clínica. La indicación quirúrgica, consistente en la resección de la membrana, se basa en la presencia de síntomas no atribuibles a otra causa y en la constatación de un gradiente de severidad; en pacientes asintomáticos el nivel de evidencia para la intervención es menor y se justifica cuando existe repercusión sobre el VI o insuficiencia valvular severa. Existe una tasa de recurrencia no despreciable que obliga en ocasiones a la reintervención. La mejoría de los métodos de diagnóstico por imagen nos enfrenta en la actualidad a  una mayor cantidad de pacientes con esta patología en nuestra práctica clínica diaria, por lo que es fundamental el conocimiento de la misma. 

Introducción:

El divertículo ventricular (DV) es una malformación congénita infrecuente. La mayoría de los casos son asintomáticos en sujetos sanos y configuran un hallazgo. Presentamos el caso de una paciente joven que se presenta con palpitaciones y se encuentra en los estudios de imagen un divertículo apical (DA). Se trata de una anomalía cuyo diagnóstico y evaluación de riesgo no se encuentran bien definidos.

Caso Clínico:

Sexo femenino, 38 años, deportista. Consulta por episodios de palpitaciones rápidas que aparecen en reposo, de dos meses de evolución, regulares, de inicio y finalización gradual, 10 minutos de duración, acompañadas de dolor precordial tipo puntada. Al examen físico no se destacan elementos patológicos. Se realiza ECG (figura 1 A) y ETT (figura 2) en la que se evidencia un DA. Se estratifica riesgo, realizando PEG (figura 1B y C) que resulta positiva por lo que se realiza CACG sin estenosis angiográficamente significativas. Holter sin evidencia de arritmias, por lo que para finalizar la evaluación de riesgo arrítmico se realiza EEF que no induce arritmias. Dada la ausencia de elementos de riesgo en las pruebas invasivas y no invasivas se plantea control clínico-evolutivo. Buena evolución posterior, se mantiene asintomática.  

Pruebas complementarias:

PEG (figura 1B y C): positiva para isquemia, por presentar infradesnivel del segmento ST de 1,5 mV de V3 a V6 que renivela en el postesfuerzo. CACG: sin estenosis angiográficamente significativasHolter de 24 horas registra dos extrasístoles supraventriculares aisladas, sin episodios arrítmicos.ETT (figura 2): FEVI levemente disminuida estimada en 50%, sin trastornos sectoriales, aneurisma apical del VI.RNM cardíaca (figura 3): confirma diagnóstico de DA. 

 

Diagnóstico:

Divertículo apical

Discusión:

La gran mayoría de los DV suelen ser de carácter asintomático y configuran un hallazgo incidental durante procedimientos diagnósticos por otras causas; sin embargo, un número menor pueden ser sintomáticos y la forma de presentación en estos casos es variable. Se han descripto arritmias ventriculares, eventos cardioembólicos secundarios a trombos intracavitarios, angina por compresión directa de arterias epicárdicas, IC congestiva secundaria a sobrecarga de volumen, y casos muy excepcionales de rotura de la pared ventricular. Su presentación puede ser aislada o asociarse a otras anomalías cardíacas como CIV, CIA, anomalías coronarias o vasculares, e incluso a defectos extra-cardíacos. Es fundamental reconocer la diferencia de esta entidad con el aneurisma apical; este último presenta una pared fibrosa fina y un movimiento paradójico, mientras que en el caso del DV la pared muscular se encuentra constituida por las tres capas musculares (endocardio, miocardio y epicardio) formando una cavidad real con función contráctil conservada. Realizar un diagnóstico preciso es fundamental para decidir el manejo terapéutico. El ecocardiograma es una herramienta sensible para su identificación y la RNM cardíaca nos permite la evaluación detallada de la localización, tamaño y la existencia de otras cardiopatías. El tratamiento se debe adaptar a cada paciente, requiriendo antiarrítmicos, anticoagulantes o diuréticos, según la clínica. La cirugía se reserva para pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento médico, tienen mayor riesgo de rotura y una anatomía favorable para su resección.  

Introducción:

En nuestro medio la estenosis mitral reumática es cada vez menos frecuente, sin embargo esporádicamente nos enfrentamos al diagnóstico y terapéutica de la misma. Existe amplio consenso sobre cuándo y cómo intervenir sobre esta valvulopatía, sin embargo algunos casos siguen siendo controvertidos, el uso de la ecocardiografía 3D permite una mejor toma de decisiones. Presentamos el caso de una paciente con estenosis mitral reumática severa e insuficiencia leve a moderada e hipertensión pulmonar severa que se sometió a valvuloplastia mitral reumática.

Caso Clínico:

79 años, sexo femenino. HA. Fiebre reumática en la infancia. Estenosis mitral en seguimiento. FA paroxística. Historia de un año de evolución de disnea de esfuerzo clase funcional II. Chapetas malares (Figura 1A). Ritmo regular de 70cpm. Primer ruido disminuído, soplo diastólico en apex 2/6 sin irradiaciones. Segundo ruido normal. PA 120/70mmHg. MAV presente bilateral, sin estertores. EuroScore II 2,71.

Pruebas complementarias:

CACG: Sin lesiones angiográficamente significativas.ECG: RS. SAI. PR 220ms. Eje eléctrico medio 0 grados. QRS 120ms. Bloqueo completo de rama derecha. ETT/ETE (Figura 1B): VI de dimensiones internas normales, hipertrofia leve. FEVI 60%. AI severamente dilatada, 53ml/m2. Válvula mitral con estenosis severa, reumática, Score de Wilkins de 6 (Figura 1B), gradiente medio/pico 9/23mmHg, área valvular estimada por THP en 1,2cm2 y por planimetría 3D en 0.9cm2 (Figura 2A), con insuficiencia moderada tipo IIIa de Carpentier, orificio regurgitante efectivo: 0,2-0,3cm2 estimado por método de área de superficie de isovelocidad proximal, volumen regurgitante de 39ml, vena contracta de 4mm. Válvula aórtica trivalva con fusión comisural, estenosis moderada, área valvular 1,1cm2 y de 1,4cm2 por planimetría 3D, coeficiente de obstrución de 0,35, leve insuficiencia central. PSAP de 115mmHg. Vena cava inferior de 19mm, colapso inspratorio menor al 50%. 

Diagnóstico:

Estenosis mitral reumática severa e insuficiencia leve-moderada e hipertensión pulmonar severa. Se decidió realizar valvuloplastia mitral con Técnica de Inoue, se realizaron 3 insuflaciones de 24, 26 y 28mm de diámetro con balón C de Inoue de forma sucesiva (Figura 2B), comprobando aumento progresivo del área valvular mitral. Post procedimiento inmediato se evidencia franco aumento de la motilidad del velo anterior con área valvular estimada por THP en 1.5cm2 y por planimetría 3D en 1,8cm2 (Figura 2C), gradiente medio de 3mmHg y gradiente pico de 10mmHg, mantiene insuficiencia mitral pero leve. Pequeña CIA residual de 2mm con flujo de izquierda a derecha.

Discusión:

La modalidad y el momento del tratamiento esta basado en la severidad de la valvulopatía, la anatomía valvular, la presencia de síntomas, las características del paciente y la experiencia del centro. . El uso del eco 3D para estimar el área valvular por planimetría esta avalado y recomendado y además facilita la visualización del resultado. Este caso se presentó como desafío en una paciente añosa y con riesgo quirúrgico elevado, HTP severa, pero con un elemento que clasicamente contraindica el tratamiento percutáneo como la insuficiencia mitral mayor a leve. Sin embargo existe evidencia de que el procedimiento es factible en este grupo de pacientes. En discusión con un Heart Team y la paciente se decidió proceder a la misma, la cual fue exitosa.

Introducción:

Las prótesis mecánicas tienen una excelente durabilidad, siendo raro en la actualidad su deterioro estructural. La incidencia anual de obstrucción de la válvula protésica varía de 0,4-6%, dependiendo del tipo y su localización. Las causas más comunes son trombo y pannus.

Caso Clínico:

SF, 60 años. Antecedentes: Ex - tabaquista, HTA, DM tipo 2. Sustitución de válvula aórtica y mitral por prótesis mecánicas St. Jude Regent N. 21 y N. 31, respectivamente, más ablación de FA y cierre de orejuela izquierda en 2018, secundario a cardiopatía reumática. Durante pandemia, en 09/2021, presenta hematoma esplénico en contexto de INR de 7, se decide suspender la anticoagulación con Warfarina y se mantiene con heparina de bajo peso molecular (HBPM) 80mg SC c/12h, hasta la fecha de consulta. Consulta en puerta de emergencia por historia de disnea de esfuerzo de 3 meses de evolución, que ha progresado hasta volverse de mínimos esfuerzos, acompañada de ortopnea y disnea paroxística nocturna. Se destaca peso: 90kg y superficie corporal: 2,08.

Pruebas complementarias:

Se realiza ETT que impresiona obstrucción de uno de los discos de la válvula protésica aórtica, asociado a fuga transprotésica severa y aumento de sus gradientes anterógrados, no se encontró alteración en los gradientes de la válvula mitral (Figura 1). Se realiza fluoroscopia que confirma obstrucción de uno de los discos de la prótesis aórtica. 

Dada inestabilidad clínica se decide administrar fibrinolíticos. Posteriormente presenta mejoría clínica, manteniendo disnea de esfuerzo CF-NYHA II, con hemodinamia estable. Nuevo ETT evidencia disminución de gradiente aórtico anterógrado, manteniendo insuficiencia transprotésica severa (Figura 2).

Se decide resolución quirúrgica, en cirugía se procede a limpieza de la válvula mecánica aórtica, evidenciando tanto pannus como trombo. La paciente ha evolucionado favorablemente hasta la actualidad.

Diagnóstico:

Disfunción de prótesis mecánica aórtica

Discusión:

El pannus se presenta más frecuentemente en la prótesis aórtica bidisco. En algunas series se ha descrito el antecedente de fiebre reumática como un factor de riesgo para su aparición, especialmente en la válvula St. Jude en posición aórtica. En la paciente presentada se destaca el hecho de haber estado bajo HBPM con dosis posiblemente por debajo del umbral terapéutico para su peso, pero es peculiar que se haya manifestado con disfunción de la prótesis aórtica y no de la mitral, conociendo que esta última es más trombogénica. Algunos investigadores que han encontrado tanto pannus como trombo en las válvulas mecánicas han postulado que es el pannus el primero en desarrollarse y sirve como nido para la formación de trombo. No es posible conocer con certeza que apareció primero en la paciente, pero es probable que el antecedente de fiebre reumática haya tenido alguna participación, con algún mecanismo desconocido que favoreció el deterioro precoz con aparición tanto de pannus como de trombo. Por lo tanto, ante este grupo particular de pacientes se debería de considerar realizar un seguimiento más cercano con ecocardiografía y buscar mantener el rango de INR en el límite superior del objetivo terapéutico.

Introducción:

Las anomalías coronarias, se definen según criterio estadístico, cuando se presentan en menos del 1% de la población. Existe una clasificación propuesta por Rigatelli para las mismas. Tienen un gran espectro clínico. Su importancia radica en el riesgo de muerte súbita (MS), siendo la segunda causa de MS en deportistas. 

Caso Clínico:

Hombre, 32 años, peón rural, con antecedentes personales de HTA, obesidad, tabaquismo, enfermedad renal crónica. IAMcST inferior a los 28 años, reperfundido con fibrinolíticos. CACG evidenció nacimiento anómalo de ACD dominante desde seno izquierdo, y estenosis leve (30%) en su tercio proximal. Sin controles posteriores en salud. Reingresa actualmente por IAMsST. CACG (Figura 1 A-C) sin cambios con respecto al estudio previo. Se complementa con angiotomografía coronaria (Figura 2) para determinar el trayecto de la ACD. Dado que presenta nacimiento anómalo de ACD en seno izquierdo, sintomático por episodios anginosos y dos eventos coronarios agudos, con isquemia demostrada y características de riesgo, se coordina cirugía cardíaca.Se cierra salida de ACD de pared aórtica, se confecciona bypass venoso con vena safena interna izquierda invertida, mediante anastomosis terminolateral a ACD (Figura 3).

Pruebas complementarias:

ETT: VI de dimensiones normales y espesor parietal normal. Hipoquinesia inferior e inferolateral medio basal. FEVI 48%. AIz levemente dilatada.  Cetellograma de perfusión miocárdica sensibilizado con Dipiridamol: evidencia infarto de miocardio en el segmento basal de la región inferior con moderada isquemia perilesional inducida por el estrés farmacológico. 

Diagnóstico:

Nacimiento anómalo de arteria coronaria derecha por encima del seno izquierdo con criterios de alto riesgo. 

Discusión:

Una vez diagnosticado el nacimiento anómalo de una arteria coronaria, es imperativo definir características clínicas y anatómicas de alto riesgo de isquemia y muerte súbita. En éste caso identificamos varios factores de riesgo de muerte súbita, clínicos y anatómicos, como  la edad menor a 35 años, presencia de síntomas, coronaria derecha con nacimiento en seno contralateral y trayecto interarterial alto (entre Ao y AP), e intramural,  ángulo de nacimiento menor a 45° y estrechamiento proximal. La relevancia hemodinámica de la lesión está dada por un componente estático y otro dinámico, además de otros factores adicionales como el estado de la volemia, el ejercicio y la presión arterial. La cirugía cardíaca es el tratamiento de elección, en estos casos, con la finalidad de reducir el riesgo de MS y mejorar los síntomas.

Introducción:

La trombosis valvular protésica (TVP) es una complicación grave asociada a la cirugía de sustitución valvular (SV) e implica un tratamiento complejo y de alto riesgo.La cirugía es el tratamiento de elección en los pacientes de bajo riesgo. La fibrinólisis se puede considerar si el manejo quirúrgico es de muy alto riesgo.Se presenta un caso clínico de una paciente con TVP mecánica mitral, de alto riesgo quirúrgico a la cual se le realizó tratamiento con fibrinolíticos.

Caso Clínico:

SF, 60 años.AP: hipertensa, dislipémica, DM tipo 2, FA permanente, cardiopatía valvular reumática con SV mitral mecánica en 2018. Anticoagulada con warfarina.AEA: EI probable tardía sobre válvula mitral protésica (VMP) sin microorganismo aislado, con masa de 11 x 22 mm complicada con embolia séptica. Cumple 6 semanas de tratamiento antibiótico empírico. ETE al alta mostraba VMP normofuncionante sin masas adheridas.EA: Ingresa a CTI por edema agudo de pulmón.Luego de estabilizada la paciente se realiza ETE que muestra FEVI 55%, válvula aórtica calcificada con insuficiencia moderada. Prótesis mitral mecánica (PMM) normoposicionada, estable, gradientes severamente aumentados, masa adherida de 18x18mm, compatible con trombosis protésica (Fig 1). No se visualiza correcto movimiento de uno de los discos protésicos. Disfunción sistólica severa del VD.Valorado con cirujano cardíaco, se plantea tratamiento quirúrgico, dado el alto riesgo del mismo se decide realizar tratamiento fibrinolítico con alteplase 25 mg en infusión ultralenta en 25 hs.Finalizada la infusión, se realiza ETE de control que visualiza PMM con disminución franca de sus gradientes, movilidad de ambos discos conservada y disminución del tamaño de la masa con respecto a estudio previo (post fibrinolíticos 4x4mm) (Fig 2). VD con función sistólica moderadamente disminuida.Frente a la disminución significativa del tamaño del trombo, la mejoría de los gradientes transvalvulares y la estabilidad clínica, se consideró exitosa la terapia fibrinolítica. Se hizo un nuevo ETT que mostró un gradiente medio transvalvular de 8mmHg sin masas adheridas.Se mantuvo tratamiento anticoagulante con HBPM y warfarina hasta lograr un valor de INR inicial entre 3.5 y 4.5, como lo indican los trabajos científicos.

Pruebas complementarias:

 

 

Diagnóstico:

Trombosis de prótesis valvular mitral mecánica.

Discusión:

Presentamos un caso de TVP con alto riesgo quirúrgico, en la cual se realizó tratamiento fibrinolítico.La evidencia científica apoya esta opción terapéutica.El estudio HATTUSHA comparó la terapia fibrinolítica y la cirugía en pacientes con trombosis obstructiva de válvula mecánica. La tasa de éxito del tratamiento fibrinolítico fue de 90.4% y la mortalidad fue de 2.4% respecto a 18.7% del tratamiento quirúrgico.Se han propuesto diferentes métodos de infusión del fibrinolítico.El estudio TROIA demostró que la infusión lenta (6 horas) de 25 mg de alteplase tuvo mejor perfil de seguridad comparada con otras opciones. El PROMETEE demostró que el protocolo de infusión ultralenta (25 horas) posee una tasa de éxito de 90%, baja tasa de complicaciones, con una mortalidad a 30 días menor a 1%.Destacamos a la terapia fibrinolítica como una opción efectiva y con baja tasa de complicaciones que debemos tener en cuenta en la práctica clínica.

Introducción:

La disfunción microvascular coronaria se asocia con deterioro de la calidad de vida y una elevada tasa de eventos adversos, y la terapia con drogas anti-isquémicas ha demostrado escasa efectividad. Aunque los beneficios de la rehabilitación cardíaca (RC) han sido ampliamente demostrados en la enfermedad coronaria epicárdica, sus efectos en los pacientes con disfunción microvascular han sido escasamente evaluados. El entrenamiento funcional de alta intensidad (HIFT) es una variante del entrenamiento interválico que aplica estímulos de fuerza utilizando el propio peso corporal, intercalando periodos de alta intensidad con recuperaciones. Esta modalidad insume poco tiempo semanal, induciendo adaptaciones mixtas (cardiorrespiratorias y neuromusculares). Sin embargo, no se la ha integrado a los programas de RC y su impacto en la disfunción coronaria microvascular es desconocido. Documentamos los impactos clínicos, fisiológicos y funcionales obtenidos al aplicar HIFT de bajo volumen durante 18 sesiones  en una mujer con coronariopatía epicárdica, disfunción coronaria microvascular y angina refractaria.

Caso Clínico:

Mujer de 47 años, hipertensa, diabética, obesa e hipotiroidea, portadora de enfermedad arterial coronaria mixta (epicárdica y microvascular). Presentó infarto agudo de miocardio con elevación del ST anterior, realizándose angioplastia transluminal coronaria percutánea (ATCP) primaria con implante de un stent en arteria descendente anterior (ADA) media, y en diferido se realizó ATCP de ADA distal con colocación de otro stent. Presentaba lesiones residuales severas en ramos marginal obtuso y diagonal no pasibles de angioplastia (vasos finos). Recibiendo doble antiagregación, atorvastatina, ezetimibe, enalapril, hidroclorotiazida, bisoprolol, nitritos de liberación prolongada, trimetazidina, amlodipino y metformina a dosis adecuadas, persiste con angina clase funcional (CF) II. 

Pruebas complementarias:

Debido a la persistencia del angor, se realiza una nueva valoración estructural y funcional con centellograma de perfusión miocárdica (CPM), ecocardiograma transtorácico (ETT) y tomografía por emisión de positrones (PET-CT) (figura 1). Una nueva angiografía coronaria confirmó la permeabilidad de los stents en la ADA. 

Diagnóstico:

Coronariopatía de mecanismo mixto (epicárdica y microvascular), refractaria al tratamiento médico anti-isquémico.  Inicia un programa de RC integral con HIFT de bajo volumen (~ 15 min) durante 18 sesiones, con un protocolo de 15 × 15 seg, 5 ejercicios, 4-6 rondas, entrenando al 74%FCmax (figura 2).

Tras la intervención se demostró alivio de la angina, optimización de la CF, diminución del score de Duke, aumento de la fuerza y mejoría de la composición corporal (figura 3).

Discusión:

Hasta donde sabemos, se trata del primer reporte que evidencia los impactos positivos del HIFT de bajo volumen en la cardiopatía isquémica con componente microvascular. Actualmente, la evidencia disponible sugiere que el entrenamiento interválico podría proporcionar beneficios y seguridad similares al entrenamiento continuo tradicional en pacientes con EAC epicárdica e insuficiencia cardíaca, además de facilitar la adherencia longitudinal. Los beneficios clínicos de esta modalidad aplicada a más largo plazo en la RC de pacientes con disfunción microvascular, en comparación con el entrenamiento continuo tradicional, merecen ser evaluados mediante ensayos clínicos controlados. 

Introducción:

Las tumores intracardiacas son un importante desafío diagnóstico y terapéutico. Se clasifican en primarios y secundarios según su sitio de origen. Los primarios tienen una incidencia muy baja, el 80% son benignos y el mixoma es el más frecuente, constituyendo el 50% de todos los tumores cardiacos benignos en adultos. Reportamos el caso de un mixoma gigante en AIz con resolución quirúrgica exitosa y excelente evolución posterior. 

Caso Clínico:

Hombre, 64 años. HTA, diabetes mellitus tipo 2, ex tabaquista. Consulta en emergencia por cuadro de 3 meses de evolución de disnea paroxística nocturna, sin otra sintomatología acompañante. Al examen cardiovascular se constata ritmo regular 70 cpm sin soplos, sin elementos de insuficiencia cardíaca derecha ni izquierda. A nivel pleuropulmonar presenta estertores crepitantes en tercio inferior de ambos campos. Se realiza ETT (figura 1) que evidencia gran masa en AIz compatible con mixoma auricular por lo que se realiza consulta con equipo de cirugía cardíaca y se decide resección del mismo. Se realiza cirugía con abordaje por esternotomía media total. En AIz se evidencia tumor redondeado, pediculado y friable, con aspecto de mixoma (figura 2). Se reseca la totalidad del mismo y su base de implantación y se realiza reconstrucción de AIz con colocación de parche pericárdico. Se explora el resto de cavidades, sin constatar tumoraciones ni anormalidades. El estudio anatomo patológico confirma hallazgos histológicos compatible con mixoma. En el postoperatorio evoluciona favorablemente, otorgándose alta a los 7 días de la cirugía.

Pruebas complementarias:

ETT (figura 1) evidenció VI con remodelado concéntrico, FEVI 60%, masa heterogénea en AIz, de 80x45mm, adherida al septum interauricular que protruye hacia el tracto de entrada del VI en relación a la valva anterior de la mitral, generando una obstrucción mitral con gradiente medio de 9mmHg.  CACG preoperatoria sin evidencia de estenosis coronarias angiográficamente significativas. 

Diagnóstico:

Mixoma auricular gigante

Discusión:

Los mixomas constituyen el tumor cardíaco benigno más frecuente. La AIz es el sitio de localización en el 75% de los casos, siendo la AD el segundo lugar en frecuencia y por último los ventrículos. La presentación clínica depende de su tamaño, ubicación y movilidad. En pacientes sintomáticos se describe la tríada clásica de síntomas derivados de la obstrucción de cavidades o deformación de las válvulas, síntomas asociados con embolia y síntomas o signos constitucionales. El caso expuesto se presentó con síntomas derivados de la obstrucción del tracto de entrada del VI, secundario a la gran masa tumoral. La ecocardiografía transtorácica es el método esencial de diagnóstico, y constituyó en el caso del paciente expuesto el único estudio necesario . La resección quirúrgica es el tratamiento de elección; presenta un riesgo quirúrgico bajo y excelente pronóstico a corto y largo plazo. La recurrencia en mixomas esporádicos es muy baja.

Introducción:

La pericarditis constrictiva es una entidad que puede presentar un reto diagnóstico. El objetivo de este articulo, es realizar la presentación de un caso clínico y discusión de la importancia e indicación, de los estudios diagnósticos de imagen, que puedan facilitar el diagnóstico de esta patología.

Caso Clínico:

Masculino de 66 años. Antecedentes personales: HTA, dislipémico, sindrome antifosfolipídico con TEP en 2021 bajo anticoagulación con warfarina, ex tabaquista. Febrero 2022 debuta con IC descompensada a predominio derecho, con derrame pleural y elementos de hipertensión venocapilar sistémica dados por ascitis y edema de miembros inferiores. 

Pruebas complementarias:

•ECG: ritmo sinusal de 79 ciclos por minuto, con onda P y segmento PR normales, presencia de microvoltaje en todas las derivadas a predominio de derivadas inferiores, sin alteraciones a nivel de la repolarización. Eje eléctrico 30°.• Ecocardiograma transtorácico que evidencia dilatación biauricular, ventrículos de tamaño normal, bajo volumen latido del ventriculo izquierdo (IC 2,0 L/min/m2), FEVI 60%. Llenado mitral con predominio de la onda E, con pendiente de desaceleración pronunciada. Inversión de la relación onda e septal/lateral (ánulos reversos). Vena cava inferior severamente dilatada sin colapso inspiratorio. Derrame pleural bilateral y líquido de ascitis.•CR: movimiento anormal del septum interventricular con desplazamiento hacia el ventriculo izquierdo en inspiración. Engrosamiento pericárdico global, que rodea todo el corazón y grandes vasos. Zona de mayor engrosamiento a nivel de pared libre del ventrículo derecho (6 mm). Ausencia de deslizamiento entre hojas pericárdicas y el miocardio subyacente a nivel de la cara lateral del ventrículo izquierdo. Dilatación de ambas venas cavas (VCI 36mm, VCS 22mm). Elementos sugestivos de fibrosis/inflamación a nivel de todo el pericardio• Cateterismo derecho evidencia ausencia de hipertensión arterial pulmonar y hallazgos hemodinámicos compatibles con pericarditis constrictiva, dados por: curva de AD con imagen en “W”, curva de VD con imagen de “dip and plateau”, igualaciones de presiones en VD, VI y AD al final de la diástole, patrón discordante de interdependencia ventricular en registro de presiones simultáneas de ambos ventrículos durante la respiración.

Diagnóstico:

Con planteo de pericarditis constrictiva se decide pericardiectomía anterior mediante esternotomía con conservación de nervios frénicos. Se destaca la presencia de microvoltajes a nivel del ECG y PVC de 32mmHg al inicio de la cirugía, y la normalización del voltaje y descenso de la PVC a 12mmHg post pericardiectomía inmediata. Se realizó control con ETE intraoperatorio que evidenció un aumento inmediato del indice cardíaco a 2,6 L l/min/m2.

Discusión:

En la actualidad, es fundamental recurrir a la multimodalidad de estudios de imagen para un correcto diagnóstico y tratamiento. La ecocardiografía es un estudio fácilmente accesible, pero no siempre es definitivo y es técnico-dependiente. Si bien en este caso, presentó hallazgos tipicos que coinciden con nuestro diagnóstico, generalmente es necesario completar la valoración mediante otros estudios diagnósticos de imagen. La CR aporta otros datos anatómicos (permitiendo delimitar el pericardio y valorando inflamación) y funcionales (patrón de llenado y flujo venoso restrictivo, igualación de presiones ventriculares). El cateterismo derecho es fundamental al momento de valorar las repercusiones hemodinámicas de dicha patología y tomar conductas definitivas.

Introducción:

La pericarditis efusivo constrictiva es una patología poco frecuente que combina elementos de constricción pericárdica junto a derrame pericárdico. En ocasiones se presenta como taponamiento cardíaco, sin embargo su desarrollo puede tardar incluso años desde la exposición a la noxa responsble. Su etiología es muy variada, lo que incluye desde causa vírica, post radioterapia, tuberculosis, siendo ésta última más prevalente en países subdesarrollados.La restricción del movimiento cardíaco, producto de fibrosis y calcificación pericárdica, producen congestión del circuito venoso a nivel sistémico y pulmonar con menor llenado de cavidades cardíacas en diástole, produciendo así un menor volumen de eyección efectivo. Su importancia radica en su elevada mortalidad perioperatoria, alcanzando valores de hasta 20% 

Caso Clínico:

AP Sexo masculino, 30 años. Presentó meningitis bacteriana a los 2 años, se le realizó derivación ventrículo peritoneal en dos oportunidades, actualmente parálisis cerebral secuelar. AF: Padre cursó tuberculosis durante la infancia del paciente.EA Comienza 2 semanas previas con distensión abdominal progresiva y disnea de esfuerzo que evoluciona a disnea de decúbito. EF: Posición viciosa. Bien perfundido, normocoloreado. CV:  RR 110 cpm, no soplos, IY, no edemas MMII. PP: Eupneico, Sat02 98% VEA, MAV presente bilateralmente, abolido en ambas bases a predominio derecho. ABD globuloso, matidez en flancos.  

Pruebas complementarias:

ECG: Taquicardia sinusal 110 cpm, alteraciones de la repolarización difusas, microvoltajes en derivaciones de los miembros.TAC tx-abdomen-pelvis: líquido abdominal, derrame pleural bilateral. Derrame pericárdico de 27 mm, con marcado engrosamiento de ambas hojas pericárdicas.ETT: Ventrículo izquierdo de dimensiones normales.  Se observa rebote septal exagerado con la respiración. FEVI 50%. Variación respiratoria del flujo transmitral de 45% .Ventrículo derecho de dimensiones y función sistólica normal, sin colapso sistólico o diastólico. VCI de 24 mm sin colapso inspiratorio mayor a 50%, PAD en 15 mmhg. Derrame pericárdico severo de 20mm, con ecos homogéneos en su interior y a predominio sobre pared libre de VD.

Diagnóstico:

Dada la clínica del paciente de insuficiencia cardíaca a predominio derecho e imagenología compatible, se llega al diagnóstico de pericarditis efusivo constrictiva.

Discusión:

Debido a que el pericardio se encuentra engrosado, calcificado y adherido entre sus capas, el tratamiento es quirúrgico y consiste en drenar el líquido pericárdico y realizar pericardiectomía. En el caso presentado se realizó el procedimiento previamente mencionado, a través de esternotomía total, con técnica de resección del pericardio parietal de frénico a frénico, y resección del pericardio visceral, liberando ambas venas cavas, aurícula derecha, tracto de salida de VD y cara anterior de ambos ventrículos, sin circulación extracorpórea. Una vez liberadas las estructuras, se notó mejoría hemodinámica inmediata. Posteriormente se recibieron muestras de líquido pericárdico geneXpert positivo, confirmando etiología tuberculosa. Se realizó tratamiento dirigido y seguimiento clínico-ecocardiográfico.El paciente evolucionó favorablemente, se mantuvo hemodinámicamente estable, asintomático en lo cardiovascular por lo que se le otorgó alta hospitalaria a los 15 días de postoperatorio.  

Introducción:

La ruptura del músculo papilar es una complicación mecánica poco frecuente, afecta el 0,07-0,26 % de los pacientes que padecen IAM y asocia una alta mortalidad. Causa una IMit aguda grave, que suele acompañarse de shock cardiogénico y edema pulmonar, requiriendo tratamiento médico y quirúrgico urgente. 

Caso Clínico:

Hombre, 52 años. Obeso, sedentario, extabaquista, consumidor de marihuana. El 31/1 presenta episodio de angor típico de 1 hora de evolución, horas más tarde reitera dolor por lo que consulta en emergencia. ECG sin evidencia de isquemia aguda. Troponinas positivas. ETT: VI dimensiones normales, hipoquinesia inferior posterior y lateral medio basal. FEVI 50%. Aurícula izquierda levemente dilatada. IMit leve.El 2/2 CACG: lesión crítica en origen de extenso ramo posterolateral de ACD y critica proximal de marginal de la ACx, con ATC en marginal, implantando 2 SLD, y otro SLD en el posterolateral.48 horas después se inestabiliza, edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.  EF: lúcido, sudoroso, febril, saturación 85%, polipnéico, hipotenso, hipocoloreado. CV: taquicardia regular, soplo sistólico 4/6 en foco mitral, ingurgitación yugular, no edemas. Pulmonar: estertores crepitantes hasta ⅔ bilateral. 

Pruebas complementarias:

ETE 4/2: VI hiperdinámico. FEVI 70%. Aurícula izquierda levemente dilatada. Válvula mitral: rotura de musculo papilar posteromedial, eversión P2, insuficiencia excéntrica sobre septum interauricular de alta velocidad, alcanza techo auricular e invierte flujo en vena pulmonar.

Imagen 1: ETE preoperatorio

Diagnóstico:

IAM evolucionado complicado con IMit aguda severa primaria por rotura de músculo papilar posteromedial con edema agudo de pulmón y shock cardiogénico. Realizado el diagnóstico se intervino de urgencia. En el preoperatorio se colocó balón de contrapulsación intraaórtico, en el intraoperatorio se constata prolapso limitado a P2 con sus cuerdas tendineas y la rotura de 2 cabezas de músculo posteromedial (imagen 2), se realiza plastia mediante cuadrantectomía y plicatura con anuloplastia, bypass con vena safena secuencial aorto-marginal-posterolateral. Postoperatorio adecuado, ETT a la semana: FEVI 65%, plastia mitral con buen resultado, sin insuficiencia, gradientes normales. 

Imagen 2: Pieza quirúrgica, sector P2 del velo posterior  (P2), cuerdas tendineas (CT) y músculo papilar (MP)  

Discusión:

El tratamiento médico tiene como fin reducir la poscarga disminuyendo el volumen regurgitante, aumentando el GC, pero sin cirugía asocia una mortalidad de hasta 75% en 24 horas. Aunque la cirugía asocia mejores resultados que el manejo conservador, estos se ven empañados por la mortalidad temprana todavía alta por ser un procedimiento invasivo en pacientes inestables con un miocardio isquémico/cicatrizante en curso.El manejo está supeditado a las comorbilidades, anatomía de la ruptura, enfermedad coronaria y a las diferentes técnicas de intervención disponibles.El tratamiento quirúrgico puede ser reemplazo o reparación valvular, esta última incluye diferentes técnicas como reimplante del músculo, neocuerdas, translocación de cuerdas nativas, resección del prolapso y la anuloplastia. Si bien la mortalidad es alta (pudiendo ser de hasta 40%) la sobrevida a largo plazo es buena, 70% a 5 años. Existen alternativas menos invasivas como el MitraClip, utilizado principalmente para IMit crónicas funcionales, en cuanto a la aguda por rotura papilar se puede plantear como alternativa para pacientes de muy alto riesgo quirúrgico o prohibitivo.  

Introducción:

La disección de aorta (DA) es el síndrome aórtico agudo más frecuente, y si bien en su etiopatogenia están habitualmente implicados factores de riesgo cardiovascular, existe un grupo reducido sobre todo en jóvenes, en los cuales las alteraciones genéticas como el síndrome de marfan (SMF) son frecuentes. Presentamos el caso de una paciente joven que requirió cirugía por prolapso de válvula mitral (PVM) y años más tarde presenta dilatación y DA, confirmándose el diagnóstico genético de SMF. 

Caso Clínico:

Sexo femenino, 38 años. Sustitución valvular mitral a los 31 años por PVM mixomatosa, se coloca prótesis mecánica ON-X 29mm, anticoagulada con warfarina. Antecedentes familiares: sobrino portador de SMF. Consulta por dolor torácico de inicio brusco en reposo, intenso, retroesternal con irradiación a dorso. Al examen paciente normotensa, se constata click valvular mitral, soplo diastólico aórtico, pulsos presentes y simétricos. ECG sin elementos a destacar. Dosificación de troponina I 0.15ng/mL (valor normal menor de 0,04ng/mL). Se realiza ETT (figura 1) que evidencia FEVI 53%, prótesis mitral normofuncionante, insuficiencia aórtica moderada con aorta ascendente (AA) dilatada y disección tipo A. Se confirma diagnóstico de disección tipo A mediante angio-TAC (figura 2). Se inicia tratamiento con labetalol iv y morfina y se traslada para cirugía de urgencia. Se realiza cirugía a las 24 horas de inicio del cuadro con sustitución de AA por tubo valvulado St. Jude 23 mm. Se evalúa mediante ETE intraoperatorio (figura 3), tubo valvulado con prótesis mecánica normofuncionante, lámina de disección a nivel de aorta descendente sin cambios. Buena evolución en cuidados intensivos, pasa a sala de cuidados moderados y se otorga alta a domicilio con anticoagulación a los 14 días. Se realiza búsqueda de mutación del gen de la fibrilina-1 en sangre que resulta positivo, por lo cual se confirma el diagnóstico genético de SMF. 

Pruebas complementarias:

Diagnóstico:

Complicaciones cardíacas del Síndrome de Marfan

Discusión:

El SMF ocurre por una mutación genética en la fibrilina-1, y genera afectación multisistémica. A nivel cardiovascular las dos principales manifestaciones son las aórticas y el PVM, ambas presentes en este caso. La DA constituye la principal causa de muerte en estos pacientes, y es secundaria a degeneración quística de la media arterial y destrucción de fibras elásticas, lo que lleva a dilatación y adelgazamiento de la AA. A nivel mitral provoca laxitud del aparato valvular y subvalvular, con prolapso en 50-80% de los casos, velos con aspecto mixoide y prolapso de ambos, incluso de las comisuras. El diagnóstico se puede alcanzar casi en el 90% de los casos mediante la clasificación de Gante; en la esfera cardiovascular, la dilatación y disección de AA son los dos criterios mayores y el PVM es uno de los criterios menores. En caso de familiares confirmados con SMF solo se requiere de 1 criterio mayor y datos que sugieran la afectación de un segundo sistema. El tratamiento en caso de disección constituye el de esta patología. Para pacientes con SMF y dilatación de AA la cirugía profiláctica se debe considerar de forma temprana con buenos resultados a corto y a largo plazo. 

Introducción:

El fibroelastoma papilar ocupa el tercer lugar de los tumores cardiacos primarios benignos, con una incidencia del 1-7.9% de los mismos. La mayoría son únicos (94.8%), y un 5.2% se presentan como múltiples; dentro de estos, la mayoría de los casos se presentan como 2, 3 o excepcionalmente, 4 tumores. Presentamos el caso de una paciente portadora de un fibroelastoma papilar masivo de diagnóstico retrospectivo.

Caso Clínico:

Paciente de sexo femenino de 33 años, tabaquista, 10 años antes se realizó miectomia septal por MHO, con evolución clínica no satisfactoria por la reaparición a los pocos meses de disnea de iguales características a la previa(NYHA II). Consulta por exacerbación de su disnea.Examen físico cardiovascular: Choque de punta en quinto espacio intercostal línea media clavicular. Ritmo regular 60 cpm, soplo sistólico 3/6 en todo precordio, máximo en ápex que irradia a axila.

Pruebas complementarias:

ECG: Ritmo sinusal de 75 cpm, SAI, PR normal, QRS fino, HVI por voltajes, trastornos de repolarización tipo sobrecarga sistólica. ETE que informa SIV de 28 mm, FEVI conservada, VM con engrosamiento severo del sector distal de los velos, IM moderada. CR que confirmo MHO, VM severamente engrosada, SAM de valva anterior generando jet de regurgitación excéntrico con insuficiencia severa. Se indicó intervención quirúrgica para resolver la MHO y la insuficiencia valvular.Mediante abordaje por re-esternotomía media, se utilizó circulación extracorpórea y parada cardiaca; se abordó la válvula mitral mediante atriostomia izquierda. La exploración evidenció válvula mitral patológica, impresiona infiltrado difuso de sus velos, sobre todo en su inserción hacia el anillo mitral, por lo que se decide sustitución valvular por prótesis mecánica. Se aprecia también, un infiltrado en la zona de impacto de la valva anterior, a nivel del septum interventricular, el cual también se reseca. Dicho infiltrado, se extiende al aparato subvalvular mitral, al anillo y la pared atrial izquierda próxima, resecándose gran parte de este sin incidentes.Posteriormente en anatomía patológica revelo múltiples formaciones papilares ramificadas, con tejido fibroelástico, avascular, compatible con fibroelastoma papilar. 

Diagnóstico:

Dado los hallazgos intraoperatorio y confirmado con la anatomía patología, se realiza diagnostico de fibroelastoma papilar masivo.

Discusión:

El fibroelastoma es un tumor benigno que deriva del endocardio. Generalmente se sitúa sobre válvula aortica o mitral y en menor frecuencia a nivel tricuspídeo, pulmonar, septum interventricular o septum interauricular, incluso en cavidades cardiacas derechas. En este caso, se presenta un fibroelastoma papilar masivo, que se encuentra comprometiendo el aparato valvular, subvalvular mitro-aortico y endocardio superficial del atrio. En la revisión bibliográfica encontramos un caso reportado (en 1993 por Lee), similar al nuestro, que previamente había sido operado por MHO.Algunos autores consideran que podría existir alguna asociación, entre el trauma quirúrgico de la miectomia, y esta excepcional forma de presentación de fibroelastoma papilar, aunque no está suficientemente estudiado.Nuestra paciente evoluciono satisfactoriamente, permaneciendo asintomática 16 meses después de la cirugía, con controles ecocardiográficos periódicos, que no evidencia cambios. 

Introducción:

La acromegalia es una enfermedad crónica poco frecuente, caracterizada por la sobreproducción de hormona del crecimiento y del factor de crecimiento insulínico tipo 1, causada principalmente por tumores hipofisarios. Asocian complicaciones sistémicas, las CV son las más frecuentes, incluyen HTA, aterosclerosis, miocardiopatías, arritmias y valvulopatías, en las cuales se afecta directamente al tejido conectivo degenerando el intersticio de tejido valvular. La insuficiencia mitral es la regurgitación de sangre desde el VI a la aurícula izquierda a través de la válvula mitral durante la sístole ventricular. Es una de las valvulopatías más frecuentes en el mundo, afecta a más del 2% de la población y su prevalencia aumenta con la edad. Se divide en aguda o crónica, primaria o secundaria, y su patogenia según clasificación Carpentier.

Caso Clínico:

Mujer, 65 años, trabajadora rural, procedente de Artigas.HTA, acromegalia por macroadenoma hipofisario, en preoperatorio de cirugía transesfenoidal, controlada por endocrinología.Hace 6 meses episodio de expectoración asalmonada interpretado como edema agudo pulmonar hipertensivo, desde ese evento DE CF III, palpitaciones y dolor torácico atípico.Examen físico, lúcida, apirética, normotensa, normocoloreada. Macroglosia, labios gruesos, manos y pies aumentados de tamaño. CV: ritmo regular, 74 lpm, soplo holosistólico en foco mitral 3/6, irradia a axila, sin signos de falla. Respiratorio: eupneica, murmullo alveolovesicular presente, sin estertores.  

Pruebas complementarias:

ETE: VI dilatado, grosor parietal conservado, sin trastornos sectoriales. FEVI 65%. Aurícula izquierda dilatada leve. Válvula mitral con rotura de cuerda de primer orden, eversión del festón P2, Carpentier tipo 2, jet excéntrico de IMit severa con efecto coanda hacia techo auricular, vena contracta de 7 mm, ORE > 0.40.CACG: sin estenosis significativas.ECG: RS 76 cpm, PR 180 ms, QRS 80 ms, EEM 0º, HVI, trastornos secundarios de repolarización, QT 440 ms. 

Diagnóstico:

IMit primaria crónica severa, sintomática, por prolapso de P2, con rotura de cuerda tendinosa, Carpentier tipo 2 por movilidad excesiva del velo, con FEVI conservada.Por tener IMit severa sintomática de bajo riesgo presenta indicación IB según guías europeas de intervención quirúrgica, dado que el prolapso se limita a P2 esperamos resultados duraderos, teniendo así indicación IB de reparación. 

Se realizó una plastia mitral quirúrgica, mediante cuadrantectomía de P2 y anuloplastia. Cursó un postoperatorio adecuado, sin complicaciones, asintomática en lo CV. ETE de control a la semana demostró plastia valvular competente, anillo estable, sin insuficiencia. Alta definitiva al mes. 

Discusión:

Distintos estudios han registrado una prevalencia de hasta 40% de IMit primaria en acromegálicos, también se vio que la presencia y severidad de esta aumenta en quienes tienen acromegalia activa sin control, por el contrario, no se encontró un aumento significativo de la IMit en pacientes con enfermedad endocrinológica controlada. Por lo tanto es importante normalizar valores de hormonas y factores en operados, para una mayor durabilidad de la plastia.La realización de la plastia es beneficiosa dado que se evitan los problemas inherentes a la prótesis valvular, en una paciente del medio rural con escaso acceso al sistema de salud, conserva el aparato subvalvular evitando la remodelación ventricular y tiene un bajo riesgo de recurrencia y reintervención.

Introducción:

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica autoinmunitaria, que afecta adultos más frecuentemente entre los 20 y 40 años. Las manifestaciones clínicas son variables dependiendo del órgano afectado, y el compromiso cardíaco se observa en 5-10% de los casos. Presentamos un caso poco frecuente de sarcoidosis con afectación pulmonar y cardíaca, manifestado por trastornos de la conducción y compromiso de la función sistólica. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 49 años. Tabaquista. Presenta disnea de esfuerzo clase funcional (CF) II, de seis meses de evolución, progresiva hasta CF IV, acompañado de tos seca. Al examen físico cardiovascular se destaca ritmo regular de 40lpm, sin otros hallazgos patológicos. Se realiza ECG [Figura 1] que evidencia bloqueo auriculoventricular completo (BAVC), por lo que se implanta marcapaso (MP) bicameral (DDDR – Biotronik). Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) que evidencia FEVI 53%, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica severa y aurículomegalia izquierda. La radiografía de tórax [Figura 2A] muestra afectación de ambos campos pulmonares de forma difusa, por lo que se realiza tomografía computada (TC) de tórax que evidencia engrosamiento del intersticio interlobulillar y axial bilateral, asociado a áreas en vidrio deslustrado, con múltiples adenomegalias mediastinales. Dado el compromiso cardíaco y pulmonar se realiza tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (PET-FDG) [Figura 3] que confirma el diagnóstico de sarcoidosis. Se inicia tratamiento con corticoides sistémicos, ramipril y bisoprolol, con mejoría de la sintomatología pulmonar y reversión del BAVC manteniéndose con ritmo propio en los controles posteriores. Al año del diagnóstico y habiendo abandonado el tratamiento, se presenta con insuficiencia cardíaca (IC) descompensada [figura 2B]. Se realiza ETT que evidencia HVI excéntrica, FEVI 25% con hipoquinesia difusa, dilatación y disfunción de VD. Se reinstala tratamiento fisiopatológico para IC y tratamiento con corticoides con mejoría posterior. 

Pruebas complementarias:

 

Diagnóstico:

Sarcoidosis con afectación pulmonar y cardíaca

Discusión:

Los granulomas inflamatorios característicos de la sarcoidosis lesionan y cicatrizan el miocardio y el tejido específico de conducción, por lo que el BAV y las arritmias ventriculares (AV) son manifestaciones frecuentes. El gold estándar para el diagnóstico sigue siendo la biopsia endomiocárdica con identificación de células inflamatorias, aunque dado su carácter invasivo ha sido sustituida por pruebas de imagen como el PET-FDG, cuando estas son suficientes para el diagnóstico. El implante de MP previo al inicio del tratamiento corticoideo, es controversial por la posibilidad de reversión. Muchos pacientes presentan un curso inestable con mejoría inicial y nuevamente retraso en la conducción más tarde, por lo que es razonable el implante de forma precoz. Las guías de práctica clínica de la ACC/AHA/HRS plantean considerar con un nivel de recomendación IIa el implante de MP y desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes con sarcoidosis y BAV de alto grado, sin esperar la reversibilidad. Además de los dispositivos, los otros pilares del tratamiento consisten en el manejo de la IC de acuerdo con las guías de práctica clínica y los corticoides e inmunomoduladores para mantener la remisión.

Introducción:

La coartación aórtica (CoA) es una malformación congénita, su edad de diagnóstico varía dependiendo de la severidad y la presencia de malformaciones asociadas. Tiene una prevalencia de 4-8% de todas las cadiopatías congénitas con una predominancia en el sexo masculino. Consiste en un estrechamiento de la luz aórtica producido por una hiperplasia de la capa media generando una obstrucción al flujo sanguíneo. Se localiza más frecuentemente opuesto a la inserción del ductus arterioso periductal (preductal, yuxtaductal y postductal).  El tratamiento depende de la edad del paciente y aspectos anatómicos, siendo el tratamiento percutáneo mediante colocación de stent “el gold standard” para adolescentes y adultos. Las modalidades de abordaje híbrido en adultos representan una estrategia terapéutica poco descripta para CoA que compromete los troncos supraórticos. 

Caso Clínico:

Mujer de 18 años asintomática. En control se constata hipertensión arterial en miembro superior derecho (MSD) con normotensión en miembro superior izquierdo (MSI) y miembros inferiores (MMII). Refiere en controles previos toma de PA únicamente en MSI. Examen físico: presión arterial sistólica en MSD 170mmHg, en MSI y MMII 110mmHg. Ritmo regular de 70cpm, ruidos cardíacos normofonéticos sin soplos. Pulso radial derecho aumentado en amplitud, pulso radial izquierdo y femorales disminuídos. Se realizan examenes complementarios que evidencian coartación aórtica yuxtaductal. Dada la localización y anatomía compleja se decide realiza abordaje híbrido. By-pass carótido subclavio izquierdo quirúrgico, seguido de implante de stent recubierto en la zona de coartación en diferido a los 2 meses (figura 3). Ambos procedimientos fueron exitosos, sin complicaciones. Hasta la fecha la paciente se encuentra asintomática y normotensa.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo sinusal de 80cpm, eje normoposicionado, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización significativas.Rxtx: índice cardiotorácico normal con signo del “3” en contorno correspondiente a arco aórtico (figura 1).Ecocardiograma transtorácico evidencia zona de coartación yuxtaductal con gradiente máximo de 59mmHg y arrastre diastólico. Angiotomografía cortes finos de aorta: estrechamiento de la luz aórtica a nivel del origen de la arteria subclavia izquierda (ASI) con calibre mínimo de 10mm (figura 2).

Diagnóstico:

Coartación aórtica yuxtaductal con anatomía compleja

Discusión:

El tratamiento de la CoA depende de la edad del paciente, la anatomía aórtica, riesgo quirúrgico y disponibilidades terapéuticas. La indicación de intervención percutánea en adolescentes y adultos para CoA y recoartación aórtica es clase IA según las guías europeas en hipertensos con un gradiente invasivo mayor a 20mmHg si es técnicamente posible.  El stent más frecuentemente utilizado y el único aprobado por la Food and Drug Administration es el Cheatham Platinum (CP), stent recubierto de politetrafluoroetileno con un diseño de “celdas cerradas” utilizado en la paciente reportada. Existen también otras alternativas como los stents de celdas abiertas que tienen mayor flexibilidad y que permiten la angioplastia con balón de los ostium de las ramas arteriales. La compleja anatomía de la CoA dada por el compromiso del ostium de la subclavia marcó la necesidad de un abordaje en dos tiempos quirúrgico-intervencionista. Los abordajes híbridos individualizados en CoA según el contexto clínico y anatomía del paciente merecen ser evaluados en series mayores.

Introducción:

El ventrículo izquierdo no compactado (VINC) es una miocardiopatía primaria genética clasificada en 2006 por la American Heart Association (AHA). La etiopatogenia es controvertida: anormalidad congénita resultado de la interrupción del proceso de compactación normal intraútero, o producto de alteración adquirida secundaria a isquemia o miocarditis. El ecocardiograma y la cardio-resonancia presentan un rol clave en el diagnóstico. El tratamiento difiere de la presentación clínica, y el pronóstico depende de la cardiopatía.  

Caso Clínico:

Sexo masculino, 32 años. Privado de libertad. Policonsumo: tabaquista, alcoholista, consumidor de marihuana, y pasta base de cocaína. Comienza hace 4 meses con disnea de esfuerzo clase funcional III, disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Edemas de miembros inferiores bilaterales hasta mitad de pierna, hepatalgia, no nicturia. Consulta en puerta de emergencia por síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda, mala evolución clínica y hemodinámica, instalando shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria severa, requiriendo asistencia respiratoria mecánica, apoyo inotrópico y vasopresor, e ingreso a CTI. Evoluciona favorablemente con traslado a sala de cuidados moderados. 

Pruebas complementarias:

Al ingreso ECG (FIGURA 1): taquicardia sinusal, SAI, escaso crecimiento de onda R en precordiales, trastornos inespecíficos de la repolarización en cara inferior; Rx tórax: índice cardiotorácico aumentado, y elementos de hipertensión venocapilar pulmonar; Analítica sanguínea: anemia leve, leucocitosis a predominio neutrofílico, con reactantes de fase aguda elevados. 

Dado debut de insuficiencia cardíaca, se solicita ETT: cardiopatía dilatada, hipoquinesia global difusa, disfunción sistólica biventricular, FEVI 15%. Insuficiencia mitral moderada secundaria. Con este hallazgo, en paciente joven con historia de policonsumo intenso, sin historia de dolor torácico, se plantea como etiología principal la cardiopatía tóxica, por lo que se decide solicitar cardio-resonancia (FIGURA 2) para aumentar sensibilidad y especificidad en el diagnóstico etiológico y pronóstico; estudio compatible con VINC. 

 

Diagnóstico:

Insuficiencia cardíaca con disfunción biventricular severa en paciente con diagnóstico por cardio-resonancia de ventrículo izquierdo no compactado con componente tóxico sobreagregado. Los criterios de Jenni y Peterson,  son los más utilizados, siendo diagnóstico la relación VI no compactado/compactado ≥ 2 y > 2.3, respectivamente. 

Discusión:

El VINC es una miocardiopatía caracterizada por el aspecto espongiforme del miocardio, por hipertrabeculación, con recesos intratrabeculares profundos que comunican a la cavidad del ventrículo izquierdo, con riesgo de estasis circulatoria y trombosis. Presenta baja incidencia y prevalencia (0,15% a 2,2%, y 0,05% a 0,24%, respectivamente), siendo más frecuente en hombres. La insuficiencia cardíaca, arritmias y fenómenos embólicos son las manifestaciones clínicas más frecuentes. El diagnóstico se basa en estudios de imagen. La cardio-resonancia es el método gold standard para el diagnóstico y valoración del compromiso anatómico y funcional; de trombos intramurales e intracavitarios. El tratamiento se basa en las guías actuales de la Sociedad Europea de Cardiología para cada tipo de presentación clínica. El tratamiento anticoagulante en pacientes con VINC per se, aún no tiene indicación formal, siendo decisión individualizada a cada paciente. La importancia de exponer el presente caso clínico, no es únicamente presentar un caso clínico de VINC, es objetivar el rol de consumo de tóxico en la patogenia de la insuficiencia cardíaca con disfunción biventricular severa.

Introducción:

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es una arritmia generalmente benigna y bien tolerada; su tratamiento tiene un valor sintomático o pronóstico limitado cuyo principal objetivo es tratar la etiología subyacente. La mayoría de los episodios son transitorios y no requieren un manejo urgente; en ocasiones, se asocia a isquemia/injuria miocárdica aguda que requiere intervención precoz. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 61 años. Múltiples factores de riesgo CV. Cardiopatía hipertensiva-isquémica-valvular (IAM en 2010 con ATC con colocación de 1 stent farmacoactivo en ACD proximal; EAo moderada). Historia de disnea y angor de esfuerzo típico clase funcional II de 1 año de evolución. Examen físico CV: RR 70 cpm, R1 normal y R2 disminuido, soplo sistólico 3/6 en foco aórtico. Sin elementos de falla cardíaca. 

Pruebas complementarias:

Test de esfuerzo con ejercicio físico en cinta móvil con protocolo BRUCE: positivo por ángor, y arritmia ventricular. Se registró alternancia de ritmo sinusal (FIGURA 1) con ritmo de origen ventricular a 95 cpm (FIGURA 2) que podría corresponder a ritmo idioventricular acelerado (RIVA) o taquicardia ventricular (TV) lenta. Predomina en el post esfuerzo (PE) (FIGURA 2 y 3). Ángor al esfuerzo cede en el PE. 

Dado prueba positiva por ángor y episodios RIVA/TV lenta en un paciente con enfermedad arterial coronaria conocida e historia funcional de ángor y disnea, se continúa valoración de isquemia en forma invasiva. Cineangiocoronariografía: lesión severa TCI, lesiones severas sobre tercio medio y unión de tercio “medio-distal” de ADA, lesión severa proximal y distal de ACx, lesión severa proximal de 1er ramo marginal, y lesión reestenótica severa intrastent sobre tercio proximal medio de ACD. Dado presencia de lesión de TCI y de 3 vasos se continúa con tratamiento quirúrgico Ecocardiograma preoperatorio: VI con disfunción sistólica leve (FEVI 50%) con hipoquinesia lateroapical. EAo moderada. Cirugía de revascularización miocárdica con confección de 3 puentes: Arteria Mamaria Interna-Arteria Descendente Anterior, Aorto-Arteria Marginal y Aorto-Arteria Descendente Posterior; y sustitución valvular aórtica por Bioprótesis CROWN n°21. 

Diagnóstico:

Ritmo idioventricular acelerado inducido por el esfuerzo en paciente con enfermedad arterial coronaria multivaso.

Discusión:

La definición de RIVA se categoriza por presentar un ritmo ventricular, de tres o más latidos monomórficos consecutivos, con QRS ancho, de inicio y fin gradual. En menor frecuencia, es polimórfico. La frecuencia de descarga del foco ectópico es similar a la frecuencia sinusal (isorítmica) entre 50 y 120 cpm.  El principal mecanismo electrofisiológico es la presencia de automatismo ectópico, generado por el automatismo anormal calcio-dependiente, que afecta la despolarización diastólica (fase 4 del potencial de acción). Existen diversos escenarios de aparición. Frecuentemente se asocia a cardiopatía isquémica en la fase aguda del IAM durante la reperfusión espontánea, farmacológica o endovascular. Otros escenarios posibles: intoxicaciones farmacológicas, desequilibrio electrolítico, trastornos de la conducción sinoauricular/auriculoventricular, posterior reanimación cardiopulmonar. Hasta donde sabemos, por fuera de la fase aguda del IAM, no existen reportes que indiquen el valor del RIVA como potencial marcador de isquemia en estudios funcionales y menos aún demostrado, el papel en pacientes con enfermedad coronaria estable.

Introducción:

La prevalencia de trombos móviles detectados por ecocardiografía en cavidades derechas se encuentra entre  10%y 18%. El hallazgo de un trombo en VD que precede al episodio de tromboembolismo pulmonar (TEP) es infrecuente y con alta mortalidad. La presentación clínica puede ir desde síntomas como disnea, a la presencia de shock obstructivo y muerte. 

Caso Clínico:

Sexo masculino, 46 años. AP: 2019 TEP.Actualmente consulta por fiebre, tos, expectoración y disnea CFIII.Examen físico: Lúcido, febril, Polipneico, MAV disminuido, crepitantes bibasales a predominio izquierdo. Sat O2 89% VEA. CV: ritmo regular 115 cpm. No soplos. Bien perfundido. Normotenso. Sin signos de hipertensión venosa sistémica.En la evolución, Insuficiencia respiratoria  tipo 1; requiere ingreso a CTI y asistencia respiratoria mecánica (ARM) 

Pruebas complementarias:

RXTX opacidades tenues bibasales. Borramiento ángulo costofrénico izquierdo (Figura 1 ). ECG: RS 75cpm P y PR normal, EEM normoposicionado, QRS estrecho, sin trastornos en la repolarización. Leucocitosis 17000/mm3, PCR 286. Con planteo diagnóstico inicial de NAC grave y  sepsis de origen respiratorio se completa valoración con TC tórax: múltiples áreas de consolidación parenquimatosa con broncograma aéreo. En la evolución mejoría de insuficiencia respiratoria, estabilidad hemodinámica. Se suspende ARM.  Persistencia febril bajo tratamiento antibiótico con vancomicina por hemocultivo a Staphylococcus aureus resistente a meticilina. En esta situación clínica en busca de eventual foco de EI, se solicita ETE: Masa adherida a pared libre del VD de 60x25 mm atraviesa el tracto de salida de ventrículo derecho, emerge en válvula pulmonar y arteria pulmonar (Figura 2). Se considera planteo de Trombo en VD por lo cual se realiza valoración de circulación pulmonar con angiotomografía de tórax: Defecto de relleno a nivel de la rama subsegmentaria basal lateral del lóbulo inferior derecho (Figura 3). Se confirma diagnóstico de TEP, se inicia tratamiento y el paciente presenta buena evolución. ETE control: Sin masas intracavitarias. Estudio de factores protrombóticos negativos.

 

Diagnóstico:

Trombo en VD y Tromboembolismo pulmonar

Discusión:

Los trombos en cavidades derechas son poco frecuentes y se pueden encontrar en aproximadamente un 4% de los pacientes con TEP.  Éstos pueden originarse dentro de las cavidades cardiacas derechas (tipo-B), o desde las venas periféricas (tipo-A). Pueden embolizar y provocar una forma grave de TEP por lo que se debe considerar una emergencia. Presentamos el caso clínico de un paciente en quien se realiza diagnóstico de  trombo en ventrículo derecho y TEP subsegmentario. Una vez identificado el trombo se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular con buena evolución clínica e imagenológica demostrado por ETE. En cuanto al  tratamiento las opciones son anticoagulación, trombolisis o trombectomía. Si bien la terapia inmediata es obligatoria, el tratamiento óptimo sigue siendo tema de debate, especialmente en los pacientes con estabilidad hemodinámica, en quienes la anticoagulación es el tratamiento de elección actualmente. El pronóstico de estos pacientes no está determinado exclusivamente por la existencia de trombo en el VD, sino también con el estado hemodinámico y  respuesta al tratamiento. Si bien se descartan síndromes protrombóticos, dado AP de TEP previo,  se plantea ACO a largo plazo.