Introducción:

La modificación de la vía lenta por radiofrecuencia debido a taquicardia de reentrada del nodo AV es uno de los sustratos de ablación que se realizan con más frecuencia en latinoamérica. El procedimiento cuenta con altas tasas de éxito y baja tasa de recurrencia cuando se realiza en pacientes con anatomía normal. En este caso nos encontramos ante una anomalía venosa que obligó a realizar un abordaje no convencional. 

Caso Clínico:

Presentamos el caso de una paciente de sexo femenino, 59 años, portadora de HA. Historia de episodios de palpitaciones rápidas de 10 años de evolución. Durante uno de ellos se registra taquicardia regular de complejos finos a 190 cpm, compatible con taquicardia por reentrada del nodo AV, que cede con bolo de adenosina. Examen físico y electrocardiograma basal sin elementos a destacar. Ecocardiograma basal sin evidencia cardiopatía estructural.Se refiere para estudio electrofisiológico y eventual ablación. Por vía venosa femoral derecha, bajo anestesia local se colocan 2 introductores 7F. Se introduce un electrodo cuadripolar de ablación convencional y octopolar de estudio que se avanzan con cierta dificultad y no alcanzan las cavidades cardíacas. Mediante la administración de contraste se realiza diagnóstico de drenaje venoso anómalo. Se pasa catéter de hemodinamia tipo pig-tail y se realiza flebografìa con bomba y 35 ml de contraste. El drenaje inferior confluye en la vena ácigos, que drena por encima del bronquio fuente derecho en cava superior (Figura 1). Por allí se avanzan los electrocatéteres hasta el corazón.Se realiza estudio electrofisiológico, del cual se destaca intervalos básicos normales, sin evidencia de vías accesorias anterógradas ni retrógradas. Se evidencia doble fisiología nodal. Con la estimulación auricular programada, bajo isoproterenol se induce taquicardia regular de complejos finos compatible con reentrada nodal típica (Figura 2).Por anatomía y electrograma, con la dificultad impuesta por el abordaje de necesidad, se localiza la vía de conducción lenta y se aplica radiofrecuencia (Figura 3). Luego de las aplicaciones de radiofrecuencia se sigue evidenciando salto AH, pero no hay ecos ni se induce taquicardia. 

Pruebas complementarias:

Figura 1.  

Figura 2. 

Figura 3.    

Diagnóstico:

- Drenaje venoso anómalo de sector inferior; ácigos llegando a cava superior- Taquicardia por reentrada nodal típica- Modificación de vía nodal lenta

Discusión:

La anomalía venosa sistémica con una vena ácigos persistente como continuación de una vena cava inferior interrumpida o hipoplásica se ha estimado en un 0.1% a 0.6% en pacientes sin cardiopatía estructural. Dicha alteración obliga a realizar un abordaje con los catéteres distinto al habitual, en el cual los catéteres alcanzan las cavidades cardíacas a través de las venas femorales y la vena cava inferior. En este caso los catéteres transcurren por la vena femoral, luego por la vena ácigos y alcanzan la vena cava superior, entrando a la aurícula derecha a través de la misma. Este abordaje dificulta la maniobrabilidad del catéter, en ocasiones obligando a realizar abordajes superiores para lograr la estabilidad necesaria para realizar la ablación. En nuestro caso a pesar de la dificultad impuesta se logró realizar una ablación exitosa desde el abordaje femoral. 

Introducción:

La tormenta eléctrica es una condición de inestabilidad caracterizada por arritmias ventriculares sostenidas recurrentes (3 o más episodios en 24 horas), mayormente taquicardia ventricular (TVS).En casos refractarios al tratamiento médico puede requerir ablación.

Caso Clínico:

Sexo femenino, 74 años. Antecedente de HA, FA paroxística, IAM con ATC primer ramo diagonal, IC FEVI reducida, portadora de CDAI unicameral en prevención primaria por TVS inducida en EEF.Tratamiento habitual con bisoprolol, losartán, amlodipina, AAS y furosemide.Consulta por deterioro de su CF, con disnea a mínimos esfuerzos, palpitaciones y descargas percibidas del CDAI. En interrogatorio se constatan 60 episodios con terapias apropiadas y efectivas (estimulación antitaquicardia y descargas) en el último mes, principalmente en las 24 horas previas. Ingresa para valoración y tratamiento 

Pruebas complementarias:

Al ingreso ECG evidencia TVNS en salvas de alta incidencia con eje 105º y morfología de bloqueo de rama derecha alternando con ritmo sinusal, EEM -30°, QRS con imagen de bloqueo completo de rama izquierda y latidos estimulados con eje inferior y morfología BCRI (Figura 1).Analítica sanguínea creatinina 1.26 azoemia K 3.5, gasometría arterial normal, resto sin alteraciones.ETT HVI excéntrica, hipoquinesia global. FEVI 40%. Biauriculomegalia. 

Diagnóstico:

Se plantea tormenta eléctrica en paciente portadora de cardiopatía isquémica. A pesar del  tratamiento antiarrítmico que incluyó bisoprolol, amiodarona y sotalol a dosis altas durante 10 días, recurren episodios de TVS y terapias apropiadas del CDAI. Se decide realizar ablación de urgencia con sistema de mapeo electroanatómico del ventrículo izquierdo (VI). Se realiza a través de abordaje retro-aórtico mapa de voltaje endocárdico constatando zona de bajo voltaje localizada a nivel subaórtico en cara anterior del tracto de salida del VI. Con cartografía de estimulación se comprueba buena correlación con la arritmia clínica. Se realizan aplicaciones de radiofrecuencia a dicho nivel y extendiendo a bordes de cicatriz. Tras la misma no se observaron arritmias ventriculares espontáneas ni tras administración de dobutamina (Figura 2).

Evoluciona favorablemente, sin reiterar episodios arrítmicos. Se otorga alta a domicilio en 72 horas. En control ambulatorio se presentó asintomática, ritmo sinusal permanente (Figura 3). 

Discusión:

Se define tormenta eléctrica por 3 o más episodios de arritmia ventricular sostenida o terapias apropiadas en 24 horas, separados por 5 minutos. Mayoritariamente corresponden a TVS, determinada por reentrada a través de una barrera anatómica, fibrosis en cardiopatía isquémica y no isquémica. Este cuadro especialmente con refractariedad a las medidas iniciales se asocia a mal pronóstico a corto y mediano plazo. Se describen 3 mecanismos fundamentales, un sustrato vulnerable (cardiopatía estructural, FEVI baja, fibrosis y canalopatías), un “gatillo” (isquemia, disponías, IC descompensada, incumplimiento del tratamiento, o drogas proarrítmicas) e hiperactividad del sistema nervioso simpático. Respecto al tratamiento médico, las últimas guías de práctica clínica recomiendan la combinación de amiodarona, BB y reprogramación del CDAI. Otras medidas complementarias son el bloqueo de la actividad simpática incluyendo benzodiacepinas, bloqueo del ganglio estrellado, y sedación profunda. Cuando es insuficiente se debe considerar la ablación, constituyendo una de las pocas indicaciones de ablación de urgencia, que de ser exitosa disminuye  la recurrencia de arritmias y mejora la supervivencia. 

Introducción:

La muerte súbita en el deporte se presenta en sujetos presuntamente sanos durante la realización de la actividad deportiva o hasta 1 hora tras su finalización. Tiene baja incidencia (mayor en sexo masculino y en afrodescendientes) pero alto impacto, lo que obliga a desarrollar medidas de prevención que incluyen evaluación predeportiva, formación en RCP y accesibilidad a DEA. 

Caso Clínico:

Sexo masculino 18 años, deportista profesional (futbolista). Sin antecedentes personales ni familiares conocidos.En evaluación predeportiva se realiza anamnesis, examen físico, ECG (Figura 1) y ETT sin detectar alteraciones. 2 años después, mientras realizaba entrenamiento de fútbol presenta PCR. Personal médico inicia maniobras de reanimación con asistencia de DEA recibiendo 2 desfibrilaciones. Retoma circulación espontánea, se procede a intubación orotraqueal y se traslada a emergencia. 

Pruebas complementarias:

 

ECG realizado en evaluación predeportiva evidenciaba ritmo sinusal 75 cpm, onda P normal, PR 140 ms, QRS 80 ms, sin alteraciones de la repolarización, QTc 450 ms (Figura 1). 

ECG post PCR evidencia ritmo sinusal 80 cpm, onda P normal, PR 140 ms, EEM -30°, QRS 80 ms con voltajes aumentados, elevación cóncava del ST en V3-V4, ondas T invertidas asimétricas en DIII y aVF, QTc normal (Figura 2).Analítica sanguínea sin alteraciones.ETT informa VI hipertrófico (masa 118 g/m2, RWT 0.62, PPD 14 mm, SIVD 13 mm), hipertrofia de ambos músculos papilares. FEVI 65%. 

Diagnóstico:

Tras interrogatorio de DEA se realiza diagnóstico de PCR por fibrilación ventricular, en éste caso relacionada al deporte, en un paciente con evaluación predeportiva sin alteraciones.De la valoración realizada posterior al evento se destaca ECG con signos de repolarización precoz y ETT compatible con probable MH.En la evolución no reitera episodios arrítmicos. Presentó injuria encefálica y complicaciones infecciosas respiratorias que prolongaron la estadía hospitalaria.Inicia rehabilitación con buena respuesta y se implanta CDAI en prevención secundaria, procedimiento sin complicaciones.En la evolución se realiza CR (Figura 3) que resulta subóptima por interferencia del electrodo desfibrilador y no aporta más información.En controles ambulatorios e interrogatorio de CDAI permanece asintomático en lo cardiovascular, sin reiterar arritmias.Para definir el diagnóstico entre repolarización precoz y MH se podría realizar un estudio genético.

 

Discusión:

La actividad física y el deporte realizados de forma regular han demostrado ser beneficiosos para la salud, aunque paradójicamente aumentan el riesgo de muerte súbita. El entrenamiento genera cambios clínicos, morfológicos y eléctricos sobre el corazón del deportista que pueden confundirse con condiciones patológicas, lo que representa un desafío diagnóstico.La evaluación predeportiva ha demostrado prevenir los eventos adversos, por lo que se recomienda su realización en menores de 35 años incluyendo una anamnesis completa, examen físico y ECG. La realización rutinaria de estudios de imagen no está recomendada en ausencia de criterios clínicos o electrocardiográficos de riesgo. Dado el carácter evolutivo de las condiciones patológicas que aumentan el riesgo de muerte súbita, según las recomendaciones actuales la valoración debe renovarse de forma periódica cada 2 años.  

Introducción:

La taquicardia por reentrada nodal presenta gran prevalencia entre las taquicardias supraventriculares. El sustrato arrítmico más aceptado en la actualidad está determinado por la presencia de doble fisiología nodal. El nodo auriculoventricular desde el punto de vista funcional consta de al menos 2 vías, una con velocidad de conducción rápida y período refractario prolongado y una segunda vía nodal con velocidad de conducción lenta y un período refractario breve. Su relevancia radica en el tratamiento mediante la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta. Muchas veces es difícil diagnosticar el tipo de arritmia a través del electrocardiograma y es necesario su estudio en el laboratorio de electrofisiología.Presentamos el siguiente caso clínico en el que a través del electrocardiograma se puede inferir este mecanismo arrítmico.

Caso Clínico:

Paciente de sexo masculino de 69 años, jubilado, tabaquista intenso. Historia de disnea de esfuerzo clase funcional II, disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Consulta en policlínica por episodios de palpitaciones rápidas regulares autolimitadas, en algunas ocasiones cesan con maniobras de valsalva. Al examen físico se encontraba lúcido, normotenso, bien perfundido; en lo cardiovascular no se veía ni se palpaba choque de punta, presentaba un ritmo regular de 75 cpm, primer ruido normal, soplo eyectivo en foco aórtico 3/6 con acmé tardío, segundo ruido disminuido con irradiación a vasos de cuello; no presentaba ingurgitación yugular, ni reflujo hepatoyugular o edemas de miembros inferiores. En lo pleuropulmonar se destacan estertores crepitantes en tercio inferior de ambos hemitórax.

Pruebas complementarias:

ECG en DII (Figura)

Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo dilatado con hipertrofia excéntrica y aquinesia inferior, inferoseptal e inferolateral. La FEVI se encontraba moderadamente disminuida (35%). Válvula aórtica intensamente calcificada con estenosis severa de bajo flujo-bajo gradiente. Tiene pendiente la realización de un ecocardiograma con dobutamina.

Diagnóstico:

Doble fisiología nodal

Discusión:

El paciente refiere palpitaciones rápidas regulares autolimitadas las cuales pueden corresponder a taquicardia supraventricular paroxística, el cese brusco con maniobras de Valsalva aumenta la sospecha de que el nodo auriculoventricular participe de su génesis. En el electrocardiograma en DII (figura) se observa RS en torno a los 90 ciclos por minuto con un PR de aproximadamente 560ms (1) donde se interpreta que la conducción AV es mediada a través de una vía lenta donde la vía rápida se encuentra en periodo refractario. Una extrasístole ventricular (2) penetra en roma retrógrada en el nodo AV (conducción oculta) determinando que la vía lenta quede refractaria en el latido siguiente, permitiendo que éste se conduzca por la vía rápida con PR normal (3) Se observa a continuación luego de tres latidos conducidos con un PR normal, que nuevamente sucede otra EV (4) que genera el efecto opuesto, es decir bloquea la vía rápida y la conducción AV se vuelve a realizar a través de una vía lenta nodal. Conclusión: En este caso entonces las EV, mediante conducción oculta, ponen de manifiesto claramente la presencia de doble fisiología nodal.