Introducción:

Los trombos en cavidades cardíacas derechas son hallazgos incidentales infrecuentes, y existen dos tipos, los trombos en tránsito y los trombos in situ de la AD. La presencia de un trombo en tránsito a través de un foramen oval permeable (FOP) es una entidad rara, constituye un hallazgo de mal pronóstico, y es un desafío terapéutico.

Caso Clínico:

Mujer. 72 años. HTA, hipotiroidea, ACV isquémico en 2012, alteración secuelar en la marcha, trastorno depresivo mayor, neoplasma de mama estadio IV en tratamiento con quimioterapia con docetaxel y carboplatino, FA permanente, sin tratamiento. Asintomática en lo cardiovascular. Examen físico sin elementos patológicos. Concurre a realizarse ecocardiograma de control previo a inicio de trastuzumab (figura 1) que evidencia trombo en AD que atraviesa el septum a través de un FOP. Se discute con cirugía cardíaca, no se plantea tratamiento quirúrgico dado alto riesgo y comorbilidades. Se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Se repite ETT y ETE a los 15 dias (figura 2) con franca mejoría, por lo que se otorga alta a domicilio con warfarina. A los 6 meses estable clínicamente, asintomática, ETT sin evidencia de trombo. 

Pruebas complementarias:

ETT y ETE (figura 1) evidencian función sistólica normal, HVI severa a predominio septal y dilatación biauricular severa. A nivel de la AD imagen fliforme, serpiginosa, alargada, que ocupa todo el largo de la misma, de 6mm de ancho, muy móvil, que atraviesa el septum a través de un FOP. Se observa a nivel de la AIz la misma masa, alargada, serpiginosa, móvil, que se mete a nivel de la válvula mitral hacia el VI, sugestiva de trombo en tránsito. Eco Doppler venoso de miembros inferiores evidencia elementos de trombosis venosa bilateral, de mayor entidad a derecha con trombosis de la vena safena desde su sector proximal. Nuevo ETT y ETE a los 15 días del diagnóstico (figura 2) evidencia franca disminución de tamaño de la masa previamente descripta, que atraviesa el FOP, con un tamaño de 10x5mm a nivel de la AIz y de 2x3 mm a nivel de la AD.

Diagnóstico:

Trombo en tránsito intracardíaco atrapado en un FOP

Discusión:

El trombo en tránsito atrapado en un FOP es una entidad con alta mortalidad debido al riesgo de complicaciones embólicas pulmonares y sistémicas. La mayoría de los casos son sintomáticos, ya sea por disnea, síncope, dolor torácico o ACV. El ecocardiograma es el método diagnóstico de elección y si bien se considera seguro, existen casos reportados de embolia durante la realización del ETE. Existe controversia en cuanto al tratamiento, y las opciones son 3: embolectomía quirúrgica, trombólisis y anticoagulación. La resección quirúrgica con cierre del FOP podría ser la mejor opción terapéutica en pacientes hemodinámicamente estables; implica menor riesgo de embolia y mortalidad. La trombólisis es la opción disponible en pacientes en shock o cuando se ha constatado la embolia tanto pulmonar como sistémica, y conlleva el riesgo de fragmentación del trombo y embolia adicional. La anticoagulación como único tratamiento, se reserva para pacientes de mayor edad, con alto riesgo quirúrgico y severas comorbilidades.

Introducción:

La estenosis subaórtica es responsable del 10% de los casos de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Existen dos formas de presentación: de tipo membranosa y de tipo muscular, siendo la primera la más frecuente, alcanzando aproximadamente el 90% del total de los casos. La ecocardiografía es clave para el diagnóstico y permite valorar la presencia de complicaciones y la coexistencia con otras cardiopatías congénitas. 

Caso Clínico:

Hombre, 43 años, sin antecedentes personales. Consulta en puerta de emergencia por episodio de dolor torácico en reposo, tipo urente de 30 minutos de duración, acompañado de síndrome neurovegetativo, que cede espontáneamente.  Historia de disnea de esfuerzo clase funcional II NYHA de meses de evolución, sin otros síntomas. Al examen físico se destaca soplo sistólico en foco aórtico 3/6, sin irradiaciones, segundo ruido conservado. Se realiza ECG que evidencia sobrecarga AIz, hipertrofia VI y elementos de sobrecarga sistólica. Se realiza dosificación de troponina I que fueron positivas de 3700 ng/ml (valor percentil 99 40). Con planteo IAMsST se traslada para CACG de urgencia que no evidencia lesiones angiográficamente significativas. Se realiza ETT (figura 1) y RNM cardíaca (figura 2) que evidencian membrana subvalvular con criterios de resección quirúrgica. Buena evolución, no repitió dolor torácico y se mantuvo eléctrica y hemodinamicamente estable, por lo que se otorgó alta y se coordinó la cirugía de forma ambulatoria. Se realizó la resección exitosa de la membrana subaórtica (figura 3). El ETE de control en el postoperatorio no evidenció aceleración del flujo en el TSVI. Dada la excelente evolución posterior, se otorga el alta a los 4 días de la cirugía. En el control al mes el paciente se encontraba asintomático, sin disnea.

Pruebas complementarias:

CACG: sin lesiones angiograficamente significativas. ETT complementado con ETE (figura 1): VI con hipertrofia concéntrica, sin alteraciones sectoriales en la contractilidad, FEVI normal.  A nivel subvalvular, a una distancia de la válvula aórtica de 6 mm, se observa membrana fibrosa, que provoca aceleración del flujo a dicho nivel, con gradiente máximo de 50 mmHg y gradiente medio de 30 mmHg e insuficiencia aórtica leve. RNM cardíaca (figura 2): membrana subaórtica con aceleración del flujo a dicho nivel e insuficiencia aórtica leve, sin evidencia de realce tardío con gadolinio. 

Diagnóstico:

Estenosis subvalvular aórtica

Discusión:

Se presenta un caso de una patología poco frecuente, con una forma de presentación atípica tanto por la edad como por la clínica. La indicación quirúrgica, consistente en la resección de la membrana, se basa en la presencia de síntomas no atribuibles a otra causa y en la constatación de un gradiente de severidad; en pacientes asintomáticos el nivel de evidencia para la intervención es menor y se justifica cuando existe repercusión sobre el VI o insuficiencia valvular severa. Existe una tasa de recurrencia no despreciable que obliga en ocasiones a la reintervención. La mejoría de los métodos de diagnóstico por imagen nos enfrenta en la actualidad a  una mayor cantidad de pacientes con esta patología en nuestra práctica clínica diaria, por lo que es fundamental el conocimiento de la misma. 

Introducción:

El divertículo ventricular (DV) es una malformación congénita infrecuente. La mayoría de los casos son asintomáticos en sujetos sanos y configuran un hallazgo. Presentamos el caso de una paciente joven que se presenta con palpitaciones y se encuentra en los estudios de imagen un divertículo apical (DA). Se trata de una anomalía cuyo diagnóstico y evaluación de riesgo no se encuentran bien definidos.

Caso Clínico:

Sexo femenino, 38 años, deportista. Consulta por episodios de palpitaciones rápidas que aparecen en reposo, de dos meses de evolución, regulares, de inicio y finalización gradual, 10 minutos de duración, acompañadas de dolor precordial tipo puntada. Al examen físico no se destacan elementos patológicos. Se realiza ECG (figura 1 A) y ETT (figura 2) en la que se evidencia un DA. Se estratifica riesgo, realizando PEG (figura 1B y C) que resulta positiva por lo que se realiza CACG sin estenosis angiográficamente significativas. Holter sin evidencia de arritmias, por lo que para finalizar la evaluación de riesgo arrítmico se realiza EEF que no induce arritmias. Dada la ausencia de elementos de riesgo en las pruebas invasivas y no invasivas se plantea control clínico-evolutivo. Buena evolución posterior, se mantiene asintomática.  

Pruebas complementarias:

PEG (figura 1B y C): positiva para isquemia, por presentar infradesnivel del segmento ST de 1,5 mV de V3 a V6 que renivela en el postesfuerzo. CACG: sin estenosis angiográficamente significativasHolter de 24 horas registra dos extrasístoles supraventriculares aisladas, sin episodios arrítmicos.ETT (figura 2): FEVI levemente disminuida estimada en 50%, sin trastornos sectoriales, aneurisma apical del VI.RNM cardíaca (figura 3): confirma diagnóstico de DA. 

 

Diagnóstico:

Divertículo apical

Discusión:

La gran mayoría de los DV suelen ser de carácter asintomático y configuran un hallazgo incidental durante procedimientos diagnósticos por otras causas; sin embargo, un número menor pueden ser sintomáticos y la forma de presentación en estos casos es variable. Se han descripto arritmias ventriculares, eventos cardioembólicos secundarios a trombos intracavitarios, angina por compresión directa de arterias epicárdicas, IC congestiva secundaria a sobrecarga de volumen, y casos muy excepcionales de rotura de la pared ventricular. Su presentación puede ser aislada o asociarse a otras anomalías cardíacas como CIV, CIA, anomalías coronarias o vasculares, e incluso a defectos extra-cardíacos. Es fundamental reconocer la diferencia de esta entidad con el aneurisma apical; este último presenta una pared fibrosa fina y un movimiento paradójico, mientras que en el caso del DV la pared muscular se encuentra constituida por las tres capas musculares (endocardio, miocardio y epicardio) formando una cavidad real con función contráctil conservada. Realizar un diagnóstico preciso es fundamental para decidir el manejo terapéutico. El ecocardiograma es una herramienta sensible para su identificación y la RNM cardíaca nos permite la evaluación detallada de la localización, tamaño y la existencia de otras cardiopatías. El tratamiento se debe adaptar a cada paciente, requiriendo antiarrítmicos, anticoagulantes o diuréticos, según la clínica. La cirugía se reserva para pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento médico, tienen mayor riesgo de rotura y una anatomía favorable para su resección.  

Introducción:

En nuestro medio la estenosis mitral reumática es cada vez menos frecuente, sin embargo esporádicamente nos enfrentamos al diagnóstico y terapéutica de la misma. Existe amplio consenso sobre cuándo y cómo intervenir sobre esta valvulopatía, sin embargo algunos casos siguen siendo controvertidos, el uso de la ecocardiografía 3D permite una mejor toma de decisiones. Presentamos el caso de una paciente con estenosis mitral reumática severa e insuficiencia leve a moderada e hipertensión pulmonar severa que se sometió a valvuloplastia mitral reumática.

Caso Clínico:

79 años, sexo femenino. HA. Fiebre reumática en la infancia. Estenosis mitral en seguimiento. FA paroxística. Historia de un año de evolución de disnea de esfuerzo clase funcional II. Chapetas malares (Figura 1A). Ritmo regular de 70cpm. Primer ruido disminuído, soplo diastólico en apex 2/6 sin irradiaciones. Segundo ruido normal. PA 120/70mmHg. MAV presente bilateral, sin estertores. EuroScore II 2,71.

Pruebas complementarias:

CACG: Sin lesiones angiográficamente significativas.ECG: RS. SAI. PR 220ms. Eje eléctrico medio 0 grados. QRS 120ms. Bloqueo completo de rama derecha. ETT/ETE (Figura 1B): VI de dimensiones internas normales, hipertrofia leve. FEVI 60%. AI severamente dilatada, 53ml/m2. Válvula mitral con estenosis severa, reumática, Score de Wilkins de 6 (Figura 1B), gradiente medio/pico 9/23mmHg, área valvular estimada por THP en 1,2cm2 y por planimetría 3D en 0.9cm2 (Figura 2A), con insuficiencia moderada tipo IIIa de Carpentier, orificio regurgitante efectivo: 0,2-0,3cm2 estimado por método de área de superficie de isovelocidad proximal, volumen regurgitante de 39ml, vena contracta de 4mm. Válvula aórtica trivalva con fusión comisural, estenosis moderada, área valvular 1,1cm2 y de 1,4cm2 por planimetría 3D, coeficiente de obstrución de 0,35, leve insuficiencia central. PSAP de 115mmHg. Vena cava inferior de 19mm, colapso inspratorio menor al 50%. 

Diagnóstico:

Estenosis mitral reumática severa e insuficiencia leve-moderada e hipertensión pulmonar severa. Se decidió realizar valvuloplastia mitral con Técnica de Inoue, se realizaron 3 insuflaciones de 24, 26 y 28mm de diámetro con balón C de Inoue de forma sucesiva (Figura 2B), comprobando aumento progresivo del área valvular mitral. Post procedimiento inmediato se evidencia franco aumento de la motilidad del velo anterior con área valvular estimada por THP en 1.5cm2 y por planimetría 3D en 1,8cm2 (Figura 2C), gradiente medio de 3mmHg y gradiente pico de 10mmHg, mantiene insuficiencia mitral pero leve. Pequeña CIA residual de 2mm con flujo de izquierda a derecha.

Discusión:

La modalidad y el momento del tratamiento esta basado en la severidad de la valvulopatía, la anatomía valvular, la presencia de síntomas, las características del paciente y la experiencia del centro. . El uso del eco 3D para estimar el área valvular por planimetría esta avalado y recomendado y además facilita la visualización del resultado. Este caso se presentó como desafío en una paciente añosa y con riesgo quirúrgico elevado, HTP severa, pero con un elemento que clasicamente contraindica el tratamiento percutáneo como la insuficiencia mitral mayor a leve. Sin embargo existe evidencia de que el procedimiento es factible en este grupo de pacientes. En discusión con un Heart Team y la paciente se decidió proceder a la misma, la cual fue exitosa.

Introducción:

Las prótesis mecánicas tienen una excelente durabilidad, siendo raro en la actualidad su deterioro estructural. La incidencia anual de obstrucción de la válvula protésica varía de 0,4-6%, dependiendo del tipo y su localización. Las causas más comunes son trombo y pannus.

Caso Clínico:

SF, 60 años. Antecedentes: Ex - tabaquista, HTA, DM tipo 2. Sustitución de válvula aórtica y mitral por prótesis mecánicas St. Jude Regent N. 21 y N. 31, respectivamente, más ablación de FA y cierre de orejuela izquierda en 2018, secundario a cardiopatía reumática. Durante pandemia, en 09/2021, presenta hematoma esplénico en contexto de INR de 7, se decide suspender la anticoagulación con Warfarina y se mantiene con heparina de bajo peso molecular (HBPM) 80mg SC c/12h, hasta la fecha de consulta. Consulta en puerta de emergencia por historia de disnea de esfuerzo de 3 meses de evolución, que ha progresado hasta volverse de mínimos esfuerzos, acompañada de ortopnea y disnea paroxística nocturna. Se destaca peso: 90kg y superficie corporal: 2,08.

Pruebas complementarias:

Se realiza ETT que impresiona obstrucción de uno de los discos de la válvula protésica aórtica, asociado a fuga transprotésica severa y aumento de sus gradientes anterógrados, no se encontró alteración en los gradientes de la válvula mitral (Figura 1). Se realiza fluoroscopia que confirma obstrucción de uno de los discos de la prótesis aórtica. 

Dada inestabilidad clínica se decide administrar fibrinolíticos. Posteriormente presenta mejoría clínica, manteniendo disnea de esfuerzo CF-NYHA II, con hemodinamia estable. Nuevo ETT evidencia disminución de gradiente aórtico anterógrado, manteniendo insuficiencia transprotésica severa (Figura 2).

Se decide resolución quirúrgica, en cirugía se procede a limpieza de la válvula mecánica aórtica, evidenciando tanto pannus como trombo. La paciente ha evolucionado favorablemente hasta la actualidad.

Diagnóstico:

Disfunción de prótesis mecánica aórtica

Discusión:

El pannus se presenta más frecuentemente en la prótesis aórtica bidisco. En algunas series se ha descrito el antecedente de fiebre reumática como un factor de riesgo para su aparición, especialmente en la válvula St. Jude en posición aórtica. En la paciente presentada se destaca el hecho de haber estado bajo HBPM con dosis posiblemente por debajo del umbral terapéutico para su peso, pero es peculiar que se haya manifestado con disfunción de la prótesis aórtica y no de la mitral, conociendo que esta última es más trombogénica. Algunos investigadores que han encontrado tanto pannus como trombo en las válvulas mecánicas han postulado que es el pannus el primero en desarrollarse y sirve como nido para la formación de trombo. No es posible conocer con certeza que apareció primero en la paciente, pero es probable que el antecedente de fiebre reumática haya tenido alguna participación, con algún mecanismo desconocido que favoreció el deterioro precoz con aparición tanto de pannus como de trombo. Por lo tanto, ante este grupo particular de pacientes se debería de considerar realizar un seguimiento más cercano con ecocardiografía y buscar mantener el rango de INR en el límite superior del objetivo terapéutico.

Introducción:

Las anomalías coronarias, se definen según criterio estadístico, cuando se presentan en menos del 1% de la población. Existe una clasificación propuesta por Rigatelli para las mismas. Tienen un gran espectro clínico. Su importancia radica en el riesgo de muerte súbita (MS), siendo la segunda causa de MS en deportistas. 

Caso Clínico:

Hombre, 32 años, peón rural, con antecedentes personales de HTA, obesidad, tabaquismo, enfermedad renal crónica. IAMcST inferior a los 28 años, reperfundido con fibrinolíticos. CACG evidenció nacimiento anómalo de ACD dominante desde seno izquierdo, y estenosis leve (30%) en su tercio proximal. Sin controles posteriores en salud. Reingresa actualmente por IAMsST. CACG (Figura 1 A-C) sin cambios con respecto al estudio previo. Se complementa con angiotomografía coronaria (Figura 2) para determinar el trayecto de la ACD. Dado que presenta nacimiento anómalo de ACD en seno izquierdo, sintomático por episodios anginosos y dos eventos coronarios agudos, con isquemia demostrada y características de riesgo, se coordina cirugía cardíaca.Se cierra salida de ACD de pared aórtica, se confecciona bypass venoso con vena safena interna izquierda invertida, mediante anastomosis terminolateral a ACD (Figura 3).

Pruebas complementarias:

ETT: VI de dimensiones normales y espesor parietal normal. Hipoquinesia inferior e inferolateral medio basal. FEVI 48%. AIz levemente dilatada.  Cetellograma de perfusión miocárdica sensibilizado con Dipiridamol: evidencia infarto de miocardio en el segmento basal de la región inferior con moderada isquemia perilesional inducida por el estrés farmacológico. 

Diagnóstico:

Nacimiento anómalo de arteria coronaria derecha por encima del seno izquierdo con criterios de alto riesgo. 

Discusión:

Una vez diagnosticado el nacimiento anómalo de una arteria coronaria, es imperativo definir características clínicas y anatómicas de alto riesgo de isquemia y muerte súbita. En éste caso identificamos varios factores de riesgo de muerte súbita, clínicos y anatómicos, como  la edad menor a 35 años, presencia de síntomas, coronaria derecha con nacimiento en seno contralateral y trayecto interarterial alto (entre Ao y AP), e intramural,  ángulo de nacimiento menor a 45° y estrechamiento proximal. La relevancia hemodinámica de la lesión está dada por un componente estático y otro dinámico, además de otros factores adicionales como el estado de la volemia, el ejercicio y la presión arterial. La cirugía cardíaca es el tratamiento de elección, en estos casos, con la finalidad de reducir el riesgo de MS y mejorar los síntomas.